Día Mundial Sin Tabaco 2021

El tabaco es una planta de la familia de las solanáceas, del género Nicotiana, originaria de América. Los europeos la descubrieron en Cuba en 1492 cuando los marineros de Colón llegaron a la isla; los indígenas la conocían como coviva y se fumaba en una pipa llamada tabaca. Exportada a Europa, fue introducida en las cortes más importantes por Jean Nicot y sir Walter Raleigh; su uso se popularizó y se extendió al resto del mundo. En el siglo XIX, la pipa evolucionó hacia los cigarrillos de papel como se conocen actualmente.(1)

El humo del tabaco contiene más de 4 mil sustancias, entre las que se encuentran cianuros, dióxido de azufre, monóxido de carbono, amoniaco, formaldehido, arsénico, cromo, nitrosaminas, benzopireno, alquitrán y la más estudiada de todas: la nicotina.(1)

El hábito de fumar es socialmente aceptado, pese a que tiene varios efectos nocivos para la salud. Entre los más conocidos están los que afectan los aparatos respiratorio y cardiovascular, así como su influencia para desarrollar diferentes cánceres. Otros aparatos también pueden dañarse con este hábito, como el digestivo y el tegumentario.(1)

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el tabaco causa más de 10 millones de muertes al año. En España cada día fallecen 150 fumadores afectados por las enfermedades asociadas al consumo de tabaco: cáncer de pulmón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y enfermedad cardiovascular. El consumo de tabaco tiene impacto en todas las fases de la aterosclerosis, desde las más iniciales, que conducen a la disfunción endotelial, hasta los eventos clínicos agudos.(2)

Introducción

El tabaquismo (CS) sigue siendo un riesgo importante para la salud y contribuye significativamente a la morbilidad y mortalidad cardiovascular. El tabaquismo afecta todas las fases de la aterosclerosis desde la disfunción endotelial a eventos clínicos agudos, siendo estos últimos en gran parte trombóticos.(3)

El tabaco es el principal factor de riesgo independiente para desarrollar la Enfermedad Arterial Periférica (EAP), multiplicando el riesgo por dos o incluso por 4 respecto a una persona que no es fumadora.(4)

la EAP consiste en el estrechamiento u obstrucción de las arterias que suministran la sangre a las piernas, y se suele manifestar con dolor en éstas al caminar, en forma de claudicación intermitente.(4)

Para saber más sobre EAP os aconsejamos consultar los siguientes artículos:

Insuficiencia Arterial

Definición


Diagnóstico y Tratamiento

El tabaquismo se relaciona con la enfermedad vascular periférica, pues favorece el desarrollo de la aterosclerosis en la aorta, las carótidas y las arterias de las extremidades inferiores, que da lugar a la claudicación intermitente y progresa a isquemia en reposo, ulceración y gangrena.(2)

El tabaquismo es una enfermedad adictiva crónica con frecuentes recidivas y la primera causa de muerte evitable en el mundo. Es uno de los principales factores de riesgo de enfermedad vascular aterosclerótica coronaria y no coronaria, por lo tanto, debemos esforzarnos mucho más para conseguir una reducción del consumo de tabaco en nuestros pacientes.(2)

Se considera que el consumo de tabaco es el factor de riesgo cardiovascular de enfermedad periférica prevenible, tanto en varones como en mujeres. La relación entre tabaquismo y enfermedad arterial periférica (EAP) es incluso más fuerte que entre tabaquismo y enfermedad coronaria. El diagnóstico de EAP en fumadores se realiza unos 10 años antes que en pacientes no fumadores. Las cifras comunicadas de amputaciones de extremidades inferiores de pacientes con EAP que fuman duplican las de personas que no han fumado nunca. (5,6)

La relación entre tabaco y EAP fue reconocida ya a comienzos del siglo xx, en concreto en 1911, cuando Erb comunicó que la claudicación intermitente era 3 veces más común en fumadores y 6 veces más frecuente cuando se trataba de fumadores importantes⁵. En una revisión sistemática de la literatura realizada en 2004, se concluye que el tabaquismo es un potente factor de riesgo de EAP, con una importante y constante relación dosis-respuesta, y que este riesgo persiste incluso en ex fumadores. (7)

En esta publicación vamos a analizar la relación entre tabaco y enfermedad vascular describiendo las bases del abordaje y el tratamiento del hábito tabáquico tras una revisión bibliográfica, resaltando la capacidad real que podemos tener de deshabituar, al menos, a una tercera parte de los pacientes.(2)

Los cardiólogos han sido muy sensibles al control de otros factores de riesgo cardiovascular como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la dislipemia, no tanto ha sido la preocupación sobre el hábito tabáquico. (2)

De manera que el personal sanitario debe hacer campaña para la prevención y disminución de hábito tabáquico, así como la formación para ayudar a estos pacientes a reducir/ abandonar su consumo.

El papel de la enfermería en este ámbito es muy importante, al igual que en el campo de las úlceras ya que somos la primera fuente de contacto para tratar y/o diagnosticar problemas cardiovasculares relacionados con EAP y úlceras que pueden ser provocados por el consumo de tabaco.

Cómo reacciona el tabaco en las arterias: (3-6)

Los datos clínicos y experimentales refuerzan la hipótesis de que el consumo de tabaco incrementa la inflamación, la trombosis, la oxidación del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y el estrés oxidativo (3)

Las sustancias directamente relacionadas con el progreso de las lesiones vasculares son el monóxido de carbono (CO) y la nicotina. El CO en la sangre se une a la hemoglobina y da lugar a la carboxihemoglobina, que desplaza las moléculas de O₂, con lo que se reduce su concentración y se produce la consiguiente hipoxemia. La hipoxemia modifica los sistemas enzimáticos que regulan la respiración celular y favorece la disfunción endotelial y el desarrollo precoz de la aterosclerosis. (8–10)

El CO en la sangre se une a la hemoglobina y da lugar a la carboxihemoglobina, que desplaza las moléculas de O2, con lo que se reduce su concentración y se produce la consiguiente hipoxemia. La hipoxemia modifica los sistemas enzimáticos que regulan la respiración celular y favorece la disfunción endotelial y el desarrollo precoz de la aterosclerosis.

La nicotina es el principal alcaloide del tabaco y es lo que determina la dependencia. Su absorción a través de la vía aérea y los alvéolos pulmonares es rápida, por lo que alcanza concentraciones elevadas en sangre.

La acción del tabaco sobre el árbol vascular se produce al principio dando lugar a disfunción endotelial. El consumo de tabaco favorece el desarrollo de la placa de ateroma en todos los estadios de su evolución hasta el evento agudo.

La disfunción endotelial se encuentra ya en fumadores jóvenes asintomáticos. Es un marcador precoz de daño vascular y se relaciona de forma directa con la cantidad de tabaco consumida. El tabaco produce alteraciones de la estructura de las células endoteliales, lo que ocasiona cambios en su función. Las dos principales sustancias sintetizadas por el endotelio, el NO y la prostaciclina, que tienen acciones vasodilatadoras, antiaterogénicas e inhibidoras de la agregación plaquetaria y reducen la migración de los leucocitos hacia el músculo liso vascular, disminuyen su concentración. Por otra parte, se incrementa la síntesis de endotelina, que es un potente vasoconstrictor con efectos opuestos a los del NO.

El humo del tabaco contribuye a la disfunción endotelial favoreciendo el aumento de la concentración y el depósito de moléculas de cLDL, que en su proceso de oxidación producen daño endotelial. Además, la nicotina promueve el aumento de leucocitos, la adhesión y la migración celular a través del endotelio disfuncionante, lo que favorece el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis. El aumento de la adhesión y la agregación plaquetarias, el incremento de fibrinógeno y la disminución de la concentración de plasminógeno, la reducción de la disponibilidad de oxígeno y el vasospasmo arterial que el tabaco produce favorecen la disfunción del endotelio.

El humo del cigarrillo se divide en dos fases: una fase de alquitrán y una fase gaseosa. La fase de alquitrán o partículas se define como el material que queda atrapado cuando la corriente de humo pasa a través del filtro de fibra de vidrio Cambridge que retiene el 99,9% de todo el material en partículas con un tamaño> 0,1 μm. La fase de partículas (alquitrán) del humo del cigarrillo contiene> 10 radicales libres / g y la fase gaseosa contiene> 10 radicales libres / bocanada. Los radicales asociados con la fase de alquitrán tienen una vida útil prolongada (horas a meses), mientras que los radicales asociados con la fase gaseosa tienen una vida útil más corta (segundos).

Los pacientes fumadores que sufren EAP pueden presentar alteraciones en los sistemas de coagulación, así como más reactividad y agregación plaquetarias, además de un aumento de la viscosidad y del fibrinógeno.

El tabaco estimula los leucocitos a producir una proteinasa que induce la síntesis de interleucina en el hígado y es el principal estimulador de la síntesis de fibrinógeno. La relación entre la gravedad de la EAP y la concentración de fibrinógeno es proporcional a la cantidad de tabaco consumido.

Asimismo, se relaciona con cambios en el metabolismo de los lípidos, que se caracteriza por aumento de la concentración de colesterol total, cLDL, colesterol de las lipoproteínas de muy baja densidad (cVLDL) y triglicéridos, así como reducción de las concentraciones de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (cHDL). Estos cambios podrían estar relacionados con el aumento de catecolaminas en plasma producido por el tabaco, lo que podría favorecer el desarrollo de la placa de ateroma.

El tabaquismo predispone al individuo a varios síndromes ateroscleróticos clínicos diferentes, que incluyen angina estable, síndromes coronarios agudos, muerte súbita y accidente cerebrovascular. También aumenta la aterosclerosis aórtica y periférica, lo que conduce a claudicación intermitente y aneurismas aórticos abdominales.

La disfunción vasomotora, la inflamación y la modificación de los lípidos son componentes integrales para el inicio y la progresión de la aterosclerosis. Estos componentes preceden a las aparentes manifestaciones estructurales y clínico-patológicas de la aterosclerosis, que por tanto se ven adelantadas en pacientes fumadores.

El deterioro de la función vasodilatadora es una de las primeras manifestaciones de cambios ateroscleróticos en un vaso. Tanto en modelos animales como humanos, varios estudios han demostrado que tanto la exposición activa como pasiva al humo del cigarrillo se asociaron con una disminución de la función vasodilatadora en los lechos macrovasculares, como las arterias coronarias y  braquiales y en los lechos micro-vasculares, provocado por el óxido nítrico (NO), un radical libre, es el principal responsable de la función vasodilatadora del endotelio.

El NO solo es una molécula vaso reguladora, sino que también ayuda a regular la inflamación, la adhesión de leucocitos , la activación plaquetaria y la trombosis (41) . Por lo tanto, una alteración en la biosíntesis de NO podría tener efectos tanto primarios como secundarios sobre el inicio y la progresión de la aterosclerosis y sobre los eventos trombóticos.

La respuesta inflamatoria es un componente esencial en el inicio y la evolución de la aterosclerosis. Varios estudios han indicado que el CS provoca un aumento de entre el 20% y el 25% en el recuento de leucocitos en sangre periférica.

Fumar cigarrillos podría promover la aterosclerosis, en parte, por sus efectos sobre el perfil de lípidos. Los fumadores tienen niveles de colesterol sérico, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad (LDL) significativamente más altos, pero las lipoproteínas de alta densidad son más bajas en los fumadores que en los no fumadores, así como el aumento de la modificación oxidativa de las LDL.

Sin olvidar que el tabaquismo potencia el efecto de otros factores de riesgo cardiovascular, como son la hipertensión arterial, la obesidad y la diabetes mellitus, que estos a su a vez son factores predisponentes para sufrir EAP y sus consecuencias.

Por lo tanto, podemos afirmar que el tabaco favorece el desarrollo de las lesiones ateroscleróticas en el lecho arterial periférico actuando tanto de forma directa como mediada por distintos factores de riesgo cardiovascular. El CS se asocia con un mayor nivel de múltiples marcadores inflamatorios que incluyen la proteína C reactiva, LA interleucina-6 y EL factor de necrosis tumoral alfa en fumadores masculinos y femeninos.

El hábito tabáquico aumenta el riesgo de rotura de placa y trombosis aguda de un ateroma de capa fina y rico en lípidos en los hombres; en las mujeres fumadoras, el mecanismo predominante fue la erosión de la placa con trombosis superpuesta. La exposición aguda al humo del cigarrillo también puede aumentar la resistencia vascular de las arterias coronarias, lo que reduce el flujo sanguíneo coronario. El tabaquismo también puede ser un factor de riesgo de vaso espasmo coronario.

También se ha observado que Las plaquetas aisladas de fumadores mostraron un aumento de la agregación estimulada y espontánea. Después de la exposición al suero de los fumadores, las plaquetas aisladas de los no fumadores demostraron hiperagregabilidad. El tabaquismo puede disminuir la disponibilidad de NO derivado de plaquetas y disminuir la sensibilidad de las plaquetas al NO exógeno, lo que lleva a una mayor activación y adhesión asi como, también se ha observado que los fumadores actuales tienen niveles más altos de fibrinógeno que se correlacionan con la cantidad de cigarrillos fumados, provocando además, un mayor recuento de glóbulos rojos , hematocritos, viscosidad sanguínea y un proceso inflamatorio en curso potencian el proceso protrombótico asociado con la exposición al humo.

El consumo de tabaco se asocia además con mecanismos trombo hemostáticos disfuncionales que promueven el inicio y / o propagación de la formación de trombos y limitan su disolución efectiva.

A modo resumen podemos decir que el tabaco influye directamente en la arteriopatía debido a:

• La Disfunción vasomotora
• La Inflamación
• Una Modificación del perfil lipídico
• Aumento de trombosis
• Disfunción plaquetaria
• Alteración de factores antitrombóticos y protrombóticos
• Alteración de la fibrinólisis

Factores y mecanismos responsables de la disfunción vascular mediada por el tabaquismo.(3,8)

El humo del cigarrillo contiene más de 4000 componentes conocidos, de los cuales solo algunos componentes se han examinado de forma aislada. El monóxido de carbono (CO) es uno de esos componentes, pero sus efectos sobre la enfermedad aterotrombótica han sido ambiguos. Un estudio anterior sugirió que el CO podría ser responsable de las alteraciones cardiovasculares relacionadas con el tabaquismo (79) . Sin embargo, datos más recientes sugieren que el CO del humo del cigarrillo era una causa poco probable de aterosclerosis o trombo. También se han estudiado los hidrocarburos aromáticos policíclicos que se encuentran en la fracción de alquitrán del humo del cigarrillo, y estos componentes, al menos en modelos experimentales, aceleran la aterosclerosis .

Actualmente, el estrés oxidativo mediado por radicales libres está emergiendo como el paso fundamental para el desarrollo de la aterosclerosis. En un lugar de fumadores los radicales libres podrían surgir de:

1. La fase gaseosa o de alquitrán del humo del cigarrillo.
2. Macrófagos y neutrófilos circulantes o activados in situ
3. Fuentes endógenas de especies reactivas de oxígeno como la eNOS desacoplada, la xantina oxidasa y la cadena de transporte de electrones mitocondrial.

Esto conduce a una reacción entre radicales libres como el superóxido y el NO no solo disminuye la disponibilidad de NO, sino que también genera peroxinitrito , lo que aumenta aún más el estrés oxidativo celular, es decir, muchas de las anomalías descritas anteriormente, incluida la disfunción endotelial , efectos proinflamatorios en la pared del vaso, efectos protrombóticos como aumento de la reactividad plaquetaria , reducción de la fibrinólisis endógena y peroxidación lipídica , puede explicarse en gran medida por los efectos del aumento del estrés oxidativo.

Abordaje y tratamiento del tabaquismo.(2,11)

El abordaje clínico del tabaquismo es una labor que compete a todos los profesionales sanitarios y en todos los niveles asistenciales. Ayudar a los fumadores a dejar de fumar y hacerlo cuanto antes es el reto más importante de salud pública al que nos enfrentamos en los países occidentales, en los que hoy el tabaco es la primera causa evitable de morbimortalidad. Hacerlo de una forma eficiente y garantizar la equidad para todos los fumadores es una necesidad y una obligación profesional y ética. Las causas por las que se demora el abordaje de este problema, a pesar de las incuestionables evidencias que desde hace muchos años se nos han ofrecido, son complejas.

Cuando la OMS definió el tabaquismo como una epidemia que se transmite a través de la publicidad, en la que las industrias tabaqueras invierten miles de millones todos los años, ya nos ofrecía una primera pista. Sin duda, el tabaquismo es un problema sociosanitario que implica a muchos otros sectores, pero eso no nos exime de la responsabilidad de abordarlo y, para ello, implicarnos en el aprendizaje de su manejo.

Es preciso realizar estrategias de tratamiento en la que es principal el:

1 – Abordaje psicológico del paciente fumador

Debemos insistir en la necesidad de realizar intervenciones más o menos breves en el ámbito de la asistencia clínica diaria. El denominado «consejo médico estructurado», conocido como intervención breve y resumido en el modelo de las «cinco aes»:

1. Preguntar
2. Registrar
3. Aconsejar
4. Ayudar
5. seguimiento del paciente.

2 – Abordaje farmacológico

Tratamiento sustitutivo con nicotina o terapia de reemplazo de nicotina (TRN): Se define como la administración de nicotina por una vía diferente de la del consumo de cigarrillos y en una cantidad suficiente para disminuir los síntomas del síndrome de abstinencia, pero insuficiente para crear dependencia. En nuestro país disponemos de parches, chicles y caramelos como fármacos sustitutivos con nicotina.

Los medicamentos más estudiados y usados para el manejo de la dependencia al tabaco son aquellos que contienen nicotina. Diversos estudios clínicos han demostrado que son seguros y eficaces, aumentando al doble la tasa de éxito de la terapia conductual.

Sus principales mecanismos de acción: reducción de síntomas de privación, reducción de efectos reforzantes y la producción de ciertos efectos previamente buscados en los cigarrillos (relajación, facilitación del enfrentamiento de situaciones estresantes, etc.). El uso de la TRN debe comenzar el día en que se deja de fumar.

Algunos efectos adversos son comunes a todos los productos de TRN, siendo los más frecuentes mareos, náuseas y cefalea. Las contraindicaciones son enfermedades cardiovasculares graves, arritmias cardiacas severas, HTA no controlada y AVE reciente.

Existen distintas formulaciones de reemplazo de nicotina, que pueden ser usadas en forma aislada o asociadas con otros medicamentos.

2.1. Chicle de nicotina

Corresponde al método de TRN más estudiado y ampliamente usado desde los años 80s. Actualmente en EEUU está disponible en diversos sabores (menta, naranja y fruta) y en formulaciones de 2 y 4 mg, esta última dosis recomendada para fumadores de más de 25 cigarrillos/día. En Chile existe sólo la presentación con sabor a menta de 2 mg.

Hay dos formas de indicar chicles: por horario, en que la dosis inicial recomendada es de un chicle cada 1 a 2 horas por 6 semanas, luego una unidad cada 2 a 4 horas por tres semanas, y luego 1 chicle cada 4 a 8 horas por tres semanas. Otra alternativa de uso es ad-libitum, es decir, cuantos chicles sean necesarios de acuerdo a la urgencia por fumar y especialmente en situaciones estimulantes para fumar.

2.2. Parches de nicotina

Los parches de nicotina generan una dosis estable de nicotina por 16 a 24 horas. Se colocan una vez al día, lo que facilita la adherencia al tratamiento. Están disponibles en dosis de 7, 14 y 21 mg. Se recomienda que aquellos pacientes que fuman más de 10 cigarrillos al día comiencen con la dosis de 21 mg/24 horas, siendo esta dosis titulable según respuesta clínica o con mediciones seriadas de cotinina (realizadas mientras el paciente aún fuma). Se ha recomendado usarlos durante 10 a 12 semanas, disminuyendo las dosis en las últimas 4, aunque a veces se necesitan períodos de tratamiento más largos.

2.3. Spray nasal de nicotina

El spray nasal libera nicotina directamente en la mucosa nasal. Dentro de la TRN, es el método que más rápidamente reduce los síntomas de privación. Se usa un puff en cada fosa nasal, liberando en total 1 mg de nicotina.

2.4. Inhalador de nicotina

Se trata de un producto diseñado para satisfacer las necesidades del ritual mano-boca. Consiste en un dispositivo que contiene un cartridge de nicotina y un sistema vaporizador que se usa en la boca.

En estudios realizados en individuos sanos que han utilizado chicles de nicotina durante 5 años, no se han podido demostrar incrementos de enfermedad vascular, tampoco de alteraciones electrocardiográficas, arritmias, angina o muerte súbita en enfermos cardiovasculares que la han utilizado para su cesación tabáquica.

3 Otras alternativas

3.1 Acupuntura e Hipnosis.

No han demostrado ser mejores que placebo.

Una línea de trabajo promisoria a largo plazo son los estudios farmacogenéticos de drogas, que permitirían predecir el efecto de los medicamentos en determinados subgrupos de fumadores caracterizados de acuerdo a estudios genéticos específicos. Así, medicamentos que parecieran no ser útiles en el conjunto de pacientes, sí podrían ser beneficiosos en un subgrupo de éstos.

3.2 Vacuna antinicotina

La idea detrás del concepto de vacuna antinicotina es impedir que la nicotina llegue al cerebro, a través de la producción de anticuerpos antinicotina. Al reducir la llegada de la nicotina al cerebro se bloquea el efecto de recompensa. Estudios en animales han mostrado una reducción del 65% de la nicotina que alcanza los receptores nicotínicos cerebrales y una disminución significativa de la cantidad de dopamina producida por la estimulación por nicotina.

Conclusiones

Los estudios epidemiológicos han establecido en todo el mundo que la exposición al humo del cigarrillo es una causa importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular.

Los estudios clínicos y experimentales indican que la exposición activa o pasiva promueve la disfunción vasomotora , la aterogénesis y la trombosis en múltiples lechos vasculares.

Aunque los mecanismos precisos responsables siguen sin determinarse, el estrés oxidativo mediado por radicales libres parece desempeñar un papel central en las enfermedades aterotrombóticas mediadas por CS. Estos radicales libres podrían surgir directamente del humo del cigarrillo e indirectamente también de fuentes endógenas.

Además, estos radicales libres podrían potenciar  a múltiples fármacos protrombóticos y antifibrinolíticos.

Por lo tantos estos efectos descritos además de la trombosis intravascular es la causa predominante de eventos cardiovasculares agudos. Un creciente cuerpo de datos epidemiológicos, clínicos y experimentales también sugiere que los efectos fisiopatológicos de la exposición al humo del cigarrillo sobre la función cardiovascular pueden ser no lineales. Los estudios futuros que investiguen los posibles mecanismos celulares endógenos inducibles por el humo del cigarrillo podrían mejorar nuestra comprensión de la compleja pato-biología del humo del cigarrillo y la disfunción cardiovascular.

Por lo tanto, es recomendable realizar un abordaje integral del paciente de forma multidisciplinar para evitar el consumo de tabaco y provocar un abandono en pacientes con úlceras, EAP, trombosis venosas, cardiopatías etc para evitar riesgos mayores como la amputación, gangrena de MMII entre otros. Así como más campañas para evitar el inicio a su consumo y/o abandono del consumo tabáquico ya que pueden prevenirse enfermedades y mejorar los tratamientos como por ejemplo la cicatrización y reducir el avance de la isquemia crónica.

Y ¿Cómo influye el consumo de tabaco en la cicatrización?

Como hemos explicado anteriormente el tabaco influye directamente en nuestras arterias y por lo tanto también influye en la cicatrización de las heridas. En el siguiente apartado explicaremos cómo influye el tabaco en las fases de la cicatrización de las heridas, por ello es necesario explicar las fases de la cicatrización de una forma resumida.

Fases de la cicatrización

Imagen fases de la cicatrización. (12)

La cicatrización es un proceso complejo caracterizado por una cascada de acontecimientos regulados que se dividen en cuatro fases: (12,13)

1. La primera fase consiste en la coagulación de la herida para detener la hemorragia mediante la acción de las plaquetas y la fibrina, en el que las plaquetas son las primeras células en intervenir, con su papel hemostático y su activación de la cascada de liberación de factores de crecimiento que estimulan la cicatrización. El fibrinógeno derivado de las plaquetas se convierte en fibrina, que actúa como matriz para monocitos y fibroblastos. La liberación de prostaciclina por las células endoteliales inhibe la agregación plaquetaria, por lo que limita la extensión del proceso.

Al producirse una herida, se dañan los vasos y el colágeno queda expuesto. Este colágeno y la trombina que se genera en el proceso de hemostasia, estimulan a las plaquetas, produciéndose su activación, adhesión y agregación. Las plaquetas liberan diferentes mediadores como la serotonina, tromboxano A2, fibrinógeno, fibronectina y trombospondina, con lo que se mantiene activo el proceso de agregación para frenar el potencial sangrado.

2. La fase de inflamación es una respuesta protectora frente a agentes que representen un peligro para el tejido llevada a cabo por neutrófilos y macrófagos y mediada por citoquinas., es decir En esta fase inflamatoria es esencial el papel de factores de crecimiento, como el PDGF (Factor de crecimiento derivado de las plaquetas), con propiedades quimiotácticas, angiogénicas y mitogénicas, siendo los neutrófilos y los monocitosson las células predominantes en el lugar de la lesión, que posteriormente, disminuyen en su número aumentando la cantidad de los macrófagos.
3. Fase de proliferación, los fibroblastos proliferan y migran para formar una matriz extracelular provisional que sirve de andamiaje en la fase de maduración, es decir predomina la respuesta celular y es la etapa en la que se crea una barrera permeable (reepitelización), estableciéndose un adecuado aporte sanguíneo (revascularización) y un refuerzo del tejido dañado (fibroplasia).

Es decir, en esta fase los queratinocitos de los bordes de la herida sufren cambios estructurales, rompen sus uniones celulares y con la membrana basal, y quedan libres para migrar sobre la superficie de la lesión, gracias a la formación de microfilamentos de actina intracelulares. Posteriormente Las células epidérmicas secretan colagenasa y activador de plasminógeno, cuya producción de plasmina promueve la disolución del coágulo y permite la migración de los queratinocitos. Por ello la ealizacion de una cura oclusiva y en ambiente húmedo para limitar la inflamación, restaurar la función barrera e incrementar la hidratación cutánea

4. En esta última fase, Modelación o remodelación, tiene lugar la formación, organización y resistencia que obtiene el tejido cicatricial, donde participan los miofibroblastos en la contracción de la herida y se organizan los paquetes de colágenos. Es decir, Para regular este proceso, los inhibidores de las metaloprotesas tisulares limitan la acción de estas enzimas proteolíticas.

El colágeno se organiza, la fibronectina desaparece y el ácido hialurónico y los glicosaminoglicanos son reemplazados por proteoglicanos. El colágeno tipo III es sustituido por colágeno tipo I. Encontrando las citoquinas más importantes en esta como lo son el Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF), FGF, PDGF, Factor de Crecimiento Transformante beta (TGFb), Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF). 

Imagen fisiopatología de la cronificación de las heridas y proceso de curación. (13)

Por lo tanto, si analizamos las fases de la cicatrización y los efectos del tabaquismo en la piel y arterias detallados anteriormente, dado que el humo del tabaco disminuye la oxigenación de los tejidos, es fácil observar que este hábito influye de una manera u otra en cada uno de ellos. Iniciando con la hemostasia, ya que inhibe la prostaciclina y pierde su efecto antiplaquetario, formando trombos en los vasos de la herida. (14)

La vasoconstricción que se produce por la liberación de catecolaminas y la consiguiente disminución en la oxigenación interfieren en la producción de colágeno, la cual ya es de mala calidad y se encuentra en menor cantidad en los fumadores.  (14)

La nicotina provoca una disminución de la circulación periférica ya que el monóxido de carbono del humo compite con el oxígeno por la hemoglobina, lo que disminuye la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos periféricos. Además, aumenta la viscosidad de la sangre a través de un incremento de la agregación de las plaquetas y del número de glóbulos rojos, por ello según varios estudios, quienes fuman un paquete de tabaco al día tienen tres veces más probabilidades de sufrir necrosis en una herida que los no fumadores. Por esta razón, se recomienda que una semana antes y después de un acto quirúrgico no se fume, y se recomienda el abandono del consumo del tabaco en el caso de padecer una úlcera y a quienes tienen riesgo de padecerla.(1,14,15)

las principales complicaciones que se presentan en los pacientes fumadores son:

• infecciones
• necrosis
• dehiscencia.

Además del incremento en la necesidad de realizar procedimientos adicionales para fomentar la cicatrización, tales como el drenaje de hematomas, el reimplante de colgajos, la modificación del grosor de los injertos, el desbridamiento y rotación de colgajos. (1,14-16)

Los mecanismos fisiopatológicos que participan en la formación de arrugas que van a interferir directamente en la cicatrización y/o aparición de lesiones en la piel se basa en: (16–18)

Deshidratación del estrato córneo que explicaría en parte la disminución del espesor de la capa córnea
Aumento de la tasa de carboxihemoglobina

El CO es tóxico porque al formarse la carboxihemoglobina, ésta ya no puede captar el oxígeno. Esto provoca que exista menos hemoglobina disponible para transportar oxígeno desde los pulmones al resto del cuerpo.

Promoción de secreción de vasopresina

Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción y por ello un aumento de la resistencia vascular periférica, además eleva la presión sanguínea, ya que sus efectos antidiuréticos se deben a que estimula la resorción del agua en los túbulos renales. La vasopresina produce una contracción de los músculos lisos del tracto digestivo y de los lechos vasculares. Sus efectos constrictores son mayores en arteriolas y capilares que en las venas o arterias de gran calibre.

Isquemia crónica de la dermis
Disminución de la presión parcial transcutánea de oxígeno
Acumulación de fibras elásticas y proteoglicanos distróficos

Tienen la capacidad de restaurar las células de la epidermis mejorando su apariencia, especialmente su hidratación, elasticidad y firmeza.

Degradación por metaloproteínas extracelulares de la matriz
Disminución de la síntesis de colágeno
Aumento de los niveles de radicales libre, incluido el anión superóxido que puede acelerar la elastosis

Cambios en la piel como manchas, lentigos, cambios en el tejido conectivo que reducen la resistencia y la elasticidad de la piel.

Para entender los efectos que el tabaquismo ejerce sobre la cicatrización, describiremos a continuación los efectos del tabaquismo:(16-18)

• Respecto a la cicatrización el consumo del tabaco lleva a una alteración en los procesos de cicatrización así como distintas sustancias; glucocorticoides, agentes antiplaquetarios, anticoagulantes, antineoplásicos, inmunosupresores, colchicina, penicilamina, fenilhidantoína y la nicotina, motivo de nuestra entada. Así como la influencia de los componentes del humo; la nicotina, monóxido de carbono y cianuro de hidrógeno.

Esta alteración se origina por una disminución de la oxigenación tisular como hemos comentado con anterioridad, pero además, se ha comprobado que el tabaco inhibe la proliferación de macrófagos y fibroblastos con la consiguiente inhibición de la síntesis de colágeno, provocando que los fibroblastos dérmicos disminuyan su actividad, su migración, proliferación y por lo tanto  disminuye la remodelación de heridas , aumentando la liberación de elastasa por parte de fibroblastos, macrófagos y neutrófilos. Al mismo tiempo estimula la liberación de catecolaminas que actúan como cofactor acelerando la formación de chalonas que inhiben el proceso de epitelización. las que inhiben el proceso de epitelización.

Chalotas
Sustancia producida por las células maduras que ejerce un control del crecimiento intracelular al inhibir la mitosis.

×
Descartar alerta

Una cicatrización alterada conduce a un aumento de complicaciones postquirúrgicas, como cicatrices menos estéticas, hipertróficas, dehiscencia de suturas, pérdida de pelo en la cicatriz, menor supervivencia de colgajos e injertos de piel total como hemos descrito anteriormente, observándose una pérdida total o parcial de estos de hasta el 37% respecto al 17% de los no fumadores o exfumadores de al menos 1 año.

• Respecto de la función inflamatoria, el efecto del humo del tabaco sobre la inflamación cutánea y visceral es controversial.

El tabaco altera la función inflamatoria por generar vasoconstricción, inhibición de la síntesis de prostaglandina I2 e inactivación de la alfa-1 proteinasa por oxidación, y aumento de la liberación de elastasa por macrófagos y neutrófilos.

Se podría decir que es un productor de inflamación crónica y por otro lado tiene un efecto antiinflamatorio cuando se une a receptor nicotínico de acetilcolina a7 (son las 5 subunidades iguales). Por eso es controversial su efecto sobre la inflamación, ya que dependerá qué tipo de receptor estimule más. Si a esto le agregamos la vasoconstricción en la piel dañada, aumenta el riesgo de infecciones postoperatorias.

• Respecto de su efecto endocrino Se ha visto que produce un estado de hipoestrogenismo por aumento del metabolismo estrogénico, ya que inhibe la enzima aromatasa.

Además, aumenta la hidroxilación del estradiol y su excreción. Esto en la piel se traduce en xerosis y atrofia cutánea.

• Respecto a la producción de radicales libres, siendo la mayor fuente exógena el humo del tabaco. Se estima que por cada bocanada de humo ingresan al organismo aproximadamente 1015 radicales libres principalmente de tipo peróxilos, alquilos y óxido nítrico.

Los radicales libres son sumamente dañinos porque producen daño a las proteínas esenciales, rupturas de cadenas en el ADN y modificación en sus bases, apoptosis, necrosis, disfunción endotelial y peroxidación lipídica que lleva a una mayor producción aun de radicales libres.

• Además, el tabaco disminuye los niveles de vitamina C, vitamina A, zinc y selenio que tienen funciones en los procesos de respiración celular, replicación de ADN y ARN. Participan en la mantención de la integridad de la membrana celular gracias a que actúan como cofactores de importantes enzimas antioxidantes. El cobre y el zinc son cofactores de la superóxido dismutasa y el selenio de la glutation peroxidasa.

Según la evidencia científica los grandes fumadores presentaron 3 veces más necrosis de colgajos de piel total con relación a los que nunca habían fumado, así como una disminución o detención de la cicatrización de heridas crónicas y disminución de las tasas de curación y una tórpida curación de heridas.

El riesgo es mayor a mayor número de cigarrillos fumados. Por esto es importante suspender su consumo antes y después de las cirugías, en los pacientes que padecen úlceras o tiene riesgo de padecerlas, así como en pacientes diabéticos e hipertensos.

Se comprobó que tras suspender el tabaco por una semana solo disminuye el riesgo de infección, pero no el de dehiscencia. Por lo tanto, para alcanzar una mayor calidad de cicatrización los autores hipotetizan la necesidad de suspender el tabaco cuatro a doce semanas antes de la cirugía.

La evidencia en relación del tabaco y la DM , informa que los fumadores DM tienen mayor riesgo de desarrollar:

• Úlceras
• Infecciones
• Necrobiosis lipoídea
• Enfermedad arterial de extremidades inferiores
• Disminución del flujo sanguíneo
• Menor respuesta inmune
• Mayor posibilidad de neuropatía diabética en diabetes mellitus tipo I (diabéticos que fuman más de 30 cajetillas al año presentaron 3,3 veces más neuropatía que los no fumadores). Estudios demuestran que la suspensión del hábito de fumar en al menos 2 años disminuye a 30% la prevalencia de enfermedad vascular arterial periférica en las extremidades inferiores.

Por lo tanto, en el consumo del tabaco debemos de plantearnos:

Es de vital importancia la educación sanitaria, y el apoyo y los recursos para ayudar a nuestros pacientes al abandono del hábito tabáquico, para prevenir enfermedades, úlceras y/o mejorar el tratamiento de éstas., ya que la mayoría de nuestros pacientes tienen un hábito, que aumenta con el curso de un diagnostico o padecimiento de enfermedad, y aún más en los pacientes que padecen úlceras; debido al aislamiento social que provoca y dolor entre otros, que los pacientes “alivian” con el consumo del tabaco, lo que nos hace más complicado la evolución favorable en la cicatrización.

Por ello es importante realizar una buena entrevista al paciente, darle la confianza y conseguir una empatía ya que dejar de fumar no es fácil, el paciente necesita obtener una escucha activa para adaptar a cada paciente objetivos realistas y alcanzables a corto plazo, siempre con apoyo y animo de que puede conseguirlo.

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