Los enterovirus son los que causan más enfermedades en los humanos.
A pesar de que las infecciones causadas por enterovirus en humanos con frecuencia
son asintomáticas o leves, pueden provocar condiciones más graves, tal como, enfermedad neurológica, poliomielitis, enfermedad neonatal sistémica severa, encefalitis, meningitis y miocarditis.

Esta entidad patológica fue descrita por primera vez por Robinson, a partir del primer caso de EMPB ocurrido en el verano de 1957, en un brote en niños en Toronto, Canadá, siendo cultivado el enterovirus Coxsackie A16.
Este virus fue descubierto ocho años antes, gracias a investigadores del departamento de virología de Nueva York, Estados Unidos, que estaban buscando nuevos virus contra la poliomielitis, ya que había una epidemia en ese Estado; y empezaron a ver niños enfermos con síntomas similares a los de las poliomielitis provenientes de un pueblo llamado Coxsackie. El hallazgo de un virus desconocido en las heces de dichos niños, fue lo que motivó la asginación del nombre del pueblo al nuevo virus.

Ha sido demostrado que el virus Coxsackie A16 (CA16) y el enterorivus 71 (EV71) son los principales patógenos de EMPB, siendo responsables de hasta un 70% de los casos clínicos estudiados.

Esta enfermedad afecta a niños menores de 10 años de edad en el 97% de los casos, con predominio en los varones, aunque también se ha diagnosticado en adultos, en quienes las manifestaciones clínicas son mucho más severas.

Es una enfermedad poco frecuente en los adultos, se estima que solo el 11% de los expuestos al virus se infectan y, de éstos, tan solo el 1% presentarán manifestaciones clínicas.
Esto podría deberse a la inmunidad adquirida durante la infancia y/o a la inmunidad cruzada con otros enterovirus.
En la mayoría de los casos publicados en adultos, los pacientes no tenían ninguna comorbilidad específica que predispusiera a la infección.

El período de incubación es corto, varía entre 3 y 7 días.

Las infecciones debidas a enterovirus se deben a un mecanismo patogénico clásico.
La implantación viral inicial es oral y en íleon, seguida por una extensión a los nódulos linfáticos regionales en las siguientes 24 horas.
A las 72 horas ocurre una viremia seguida de una siembra viral en los sitios de infección secundarios como son: la mucosa oral, manos y pies.
Al 7º día hay elevación de anticuerpos y posteriormente la declinación de la enfermedad.