Divulgación
Día Mundial Sin Tabaco 2021
La evidencia ante las imágenes de las cajetillas de tabaco
Exageración o realidad
Índice
- 1 Día Mundial Sin Tabaco 2021
- 1.1 Introducción
- 1.2 Insuficiencia Arterial
- 1.3 Cómo reacciona el tabaco en las arterias: (3-6)
- 1.4 Factores y mecanismos responsables de la disfunción vascular mediada por el tabaquismo.(3,8)
- 1.5 Abordaje y tratamiento del tabaquismo.(2,11)
- 1.6 Conclusiones
- 1.7 Fases de la cicatrización
- 1.8 La cicatrización es un proceso complejo caracterizado por una cascada de acontecimientos regulados que se dividen en cuatro fases: (12,13)
- 1.9 Promoción de secreción de vasopresina
- 1.10 Bibliografia:
Día Mundial Sin Tabaco 2021
El tabaco es una planta de la familia de las solanáceas, del género Nicotiana, originaria de América. Los europeos la descubrieron en Cuba en 1492 cuando los marineros de Colón llegaron a la isla; los indígenas la conocían como coviva y se fumaba en una pipa llamada tabaca. Exportada a Europa, fue introducida en las cortes más importantes por Jean Nicot y sir Walter Raleigh; su uso se popularizó y se extendió al resto del mundo. En el siglo XIX, la pipa evolucionó hacia los cigarrillos de papel como se conocen actualmente.(1)
El humo del tabaco contiene más de 4 mil sustancias, entre las que se encuentran cianuros, dióxido de azufre, monóxido de carbono, amoniaco, formaldehido, arsénico, cromo, nitrosaminas, benzopireno, alquitrán y la más estudiada de todas: la nicotina.(1)
El hábito de fumar es socialmente aceptado, pese a que tiene varios efectos nocivos para la salud. Entre los más conocidos están los que afectan los aparatos respiratorio y cardiovascular, así como su influencia para desarrollar diferentes cánceres. Otros aparatos también pueden dañarse con este hábito, como el digestivo y el tegumentario.(1)
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el tabaco causa más de 10 millones de muertes al año. En España cada día fallecen 150 fumadores afectados por las enfermedades asociadas al consumo de tabaco: cáncer de pulmón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y enfermedad cardiovascular. El consumo de tabaco tiene impacto en todas las fases de la aterosclerosis, desde las más iniciales, que conducen a la disfunción endotelial, hasta los eventos clínicos agudos.(2)
Introducción
El tabaquismo (CS) sigue siendo un riesgo importante para la salud y contribuye significativamente a la morbilidad y mortalidad cardiovascular. El tabaquismo afecta todas las fases de la aterosclerosis desde la disfunción endotelial a eventos clínicos agudos, siendo estos últimos en gran parte trombóticos.(3)
El tabaco es el principal factor de riesgo independiente para desarrollar la Enfermedad Arterial Periférica (EAP), multiplicando el riesgo por dos o incluso por 4 respecto a una persona que no es fumadora.(4)
la EAP consiste en el estrechamiento u obstrucción de las arterias que suministran la sangre a las piernas, y se suele manifestar con dolor en éstas al caminar, en forma de claudicación intermitente.(4)
Para saber más sobre EAP os aconsejamos consultar los siguientes artículos:
Insuficiencia Arterial
Definición
Diagnóstico y Tratamiento
El tabaquismo se relaciona con la enfermedad vascular periférica, pues favorece el desarrollo de la aterosclerosis en la aorta, las carótidas y las arterias de las extremidades inferiores, que da lugar a la claudicación intermitente y progresa a isquemia en reposo, ulceración y gangrena.(2)
El tabaquismo es una enfermedad adictiva crónica con frecuentes recidivas y la primera causa de muerte evitable en el mundo. Es uno de los principales factores de riesgo de enfermedad vascular aterosclerótica coronaria y no coronaria, por lo tanto, debemos esforzarnos mucho más para conseguir una reducción del consumo de tabaco en nuestros pacientes.(2)
Se considera que el consumo de tabaco es el factor de riesgo cardiovascular de enfermedad periférica prevenible, tanto en varones como en mujeres. La relación entre tabaquismo y enfermedad arterial periférica (EAP) es incluso más fuerte que entre tabaquismo y enfermedad coronaria. El diagnóstico de EAP en fumadores se realiza unos 10 años antes que en pacientes no fumadores. Las cifras comunicadas de amputaciones de extremidades inferiores de pacientes con EAP que fuman duplican las de personas que no han fumado nunca. (5,6)
La relación entre tabaco y EAP fue reconocida ya a comienzos del siglo xx, en concreto en 1911, cuando Erb comunicó que la claudicación intermitente era 3 veces más común en fumadores y 6 veces más frecuente cuando se trataba de fumadores importantes5. En una revisión sistemática de la literatura realizada en 2004, se concluye que el tabaquismo es un potente factor de riesgo de EAP, con una importante y constante relación dosis-respuesta, y que este riesgo persiste incluso en ex fumadores. (7)
En esta publicación vamos a analizar la relación entre tabaco y enfermedad vascular describiendo las bases del abordaje y el tratamiento del hábito tabáquico tras una revisión bibliográfica, resaltando la capacidad real que podemos tener de deshabituar, al menos, a una tercera parte de los pacientes.(2)
Los cardiólogos han sido muy sensibles al control de otros factores de riesgo cardiovascular como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la dislipemia, no tanto ha sido la preocupación sobre el hábito tabáquico. (2)
De manera que el personal sanitario debe hacer campaña para la prevención y disminución de hábito tabáquico, así como la formación para ayudar a estos pacientes a reducir/ abandonar su consumo.
El papel de la enfermería en este ámbito es muy importante, al igual que en el campo de las úlceras ya que somos la primera fuente de contacto para tratar y/o diagnosticar problemas cardiovasculares relacionados con EAP y úlceras que pueden ser provocados por el consumo de tabaco.
Cómo reacciona el tabaco en las arterias: (3-6)
Los datos clínicos y experimentales refuerzan la hipótesis de que el consumo de tabaco incrementa la inflamación, la trombosis, la oxidación del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y el estrés oxidativo (3)
Las sustancias directamente relacionadas con el progreso de las lesiones vasculares son el monóxido de carbono (CO) y la nicotina. El CO en la sangre se une a la hemoglobina y da lugar a la carboxihemoglobina, que desplaza las moléculas de O2, con lo que se reduce su concentración y se produce la consiguiente hipoxemia. La hipoxemia modifica los sistemas enzimáticos que regulan la respiración celular y favorece la disfunción endotelial y el desarrollo precoz de la aterosclerosis. (8–10)
El CO en la sangre se une a la hemoglobina y da lugar a la carboxihemoglobina, que desplaza las moléculas de O2, con lo que se reduce su concentración y se produce la consiguiente hipoxemia. La hipoxemia modifica los sistemas enzimáticos que regulan la respiración celular y favorece la disfunción endotelial y el desarrollo precoz de la aterosclerosis.
La nicotina es el principal alcaloide del tabaco y es lo que determina la dependencia. Su absorción a través de la vía aérea y los alvéolos pulmonares es rápida, por lo que alcanza concentraciones elevadas en sangre.
La acción del tabaco sobre el árbol vascular se produce al principio dando lugar a disfunción endotelial. El consumo de tabaco favorece el desarrollo de la placa de ateroma en todos los estadios de su evolución hasta el evento agudo.
La disfunción endotelial se encuentra ya en fumadores jóvenes asintomáticos. Es un marcador precoz de daño vascular y se relaciona de forma directa con la cantidad de tabaco consumida. El tabaco produce alteraciones de la estructura de las células endoteliales, lo que ocasiona cambios en su función. Las dos principales sustancias sintetizadas por el endotelio, el NO y la prostaciclina, que tienen acciones vasodilatadoras, antiaterogénicas e inhibidoras de la agregación plaquetaria y reducen la migración de los leucocitos hacia el músculo liso vascular, disminuyen su concentración. Por otra parte, se incrementa la síntesis de endotelina, que es un potente vasoconstrictor con efectos opuestos a los del NO.
El humo del tabaco contribuye a la disfunción endotelial favoreciendo el aumento de la concentración y el depósito de moléculas de cLDL, que en su proceso de oxidación producen daño endotelial. Además, la nicotina promueve el aumento de leucocitos, la adhesión y la migración celular a través del endotelio disfuncionante, lo que favorece el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis. El aumento de la adhesión y la agregación plaquetarias, el incremento de fibrinógeno y la disminución de la concentración de plasminógeno, la reducción de la disponibilidad de oxígeno y el vasospasmo arterial que el tabaco produce favorecen la disfunción del endotelio.
El humo del cigarrillo se divide en dos fases: una fase de alquitrán y una fase gaseosa. La fase de alquitrán o partículas se define como el material que queda atrapado cuando la corriente de humo pasa a través del filtro de fibra de vidrio Cambridge que retiene el 99,9% de todo el material en partículas con un tamaño> 0,1 μm. La fase de partículas (alquitrán) del humo del cigarrillo contiene> 10 radicales libres / g y la fase gaseosa contiene> 10 radicales libres / bocanada. Los radicales asociados con la fase de alquitrán tienen una vida útil prolongada (horas a meses), mientras que los radicales asociados con la fase gaseosa tienen una vida útil más corta (segundos).
Los pacientes fumadores que sufren EAP pueden presentar alteraciones en los sistemas de coagulación, así como más reactividad y agregación plaquetarias, además de un aumento de la viscosidad y del fibrinógeno.
El tabaco estimula los leucocitos a producir una proteinasa que induce la síntesis de interleucina en el hígado y es el principal estimulador de la síntesis de fibrinógeno. La relación entre la gravedad de la EAP y la concentración de fibrinógeno es proporcional a la cantidad de tabaco consumido.
Asimismo, se relaciona con cambios en el metabolismo de los lípidos, que se caracteriza por aumento de la concentración de colesterol total, cLDL, colesterol de las lipoproteínas de muy baja densidad (cVLDL) y triglicéridos, así como reducción de las concentraciones de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (cHDL). Estos cambios podrían estar relacionados con el aumento de catecolaminas en plasma producido por el tabaco, lo que podría favorecer el desarrollo de la placa de ateroma.
El tabaquismo predispone al individuo a varios síndromes ateroscleróticos clínicos diferentes, que incluyen angina estable, síndromes coronarios agudos, muerte súbita y accidente cerebrovascular. También aumenta la aterosclerosis aórtica y periférica, lo que conduce a claudicación intermitente y aneurismas aórticos abdominales.
La disfunción vasomotora, la inflamación y la modificación de los lípidos son componentes integrales para el inicio y la progresión de la aterosclerosis. Estos componentes preceden a las aparentes manifestaciones estructurales y clínico-patológicas de la aterosclerosis, que por tanto se ven adelantadas en pacientes fumadores.
El deterioro de la función vasodilatadora es una de las primeras manifestaciones de cambios ateroscleróticos en un vaso. Tanto en modelos animales como humanos, varios estudios han demostrado que tanto la exposición activa como pasiva al humo del cigarrillo se asociaron con una disminución de la función vasodilatadora en los lechos macrovasculares, como las arterias coronarias y braquiales y en los lechos micro-vasculares, provocado por el óxido nítrico (NO), un radical libre, es el principal responsable de la función vasodilatadora del endotelio.
El NO solo es una molécula vaso reguladora, sino que también ayuda a regular la inflamación, la adhesión de leucocitos , la activación plaquetaria y la trombosis (41) . Por lo tanto, una alteración en la biosíntesis de NO podría tener efectos tanto primarios como secundarios sobre el inicio y la progresión de la aterosclerosis y sobre los eventos trombóticos.
La respuesta inflamatoria es un componente esencial en el inicio y la evolución de la aterosclerosis. Varios estudios han indicado que el CS provoca un aumento de entre el 20% y el 25% en el recuento de leucocitos en sangre periférica.
Fumar cigarrillos podría promover la aterosclerosis, en parte, por sus efectos sobre el perfil de lípidos. Los fumadores tienen niveles de colesterol sérico, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad (LDL) significativamente más altos, pero las lipoproteínas de alta densidad son más bajas en los fumadores que en los no fumadores, así como el aumento de la modificación oxidativa de las LDL.
Sin olvidar que el tabaquismo potencia el efecto de otros factores de riesgo cardiovascular, como son la hipertensión arterial, la obesidad y la diabetes mellitus, que estos a su a vez son factores predisponentes para sufrir EAP y sus consecuencias.
Por lo tanto, podemos afirmar que el tabaco favorece el desarrollo de las lesiones ateroscleróticas en el lecho arterial periférico actuando tanto de forma directa como mediada por distintos factores de riesgo cardiovascular. El CS se asocia con un mayor nivel de múltiples marcadores inflamatorios que incluyen la proteína C reactiva, LA interleucina-6 y EL factor de necrosis tumoral alfa en fumadores masculinos y femeninos.
El hábito tabáquico aumenta el riesgo de rotura de placa y trombosis aguda de un ateroma de capa fina y rico en lípidos en los hombres; en las mujeres fumadoras, el mecanismo predominante fue la erosión de la placa con trombosis superpuesta. La exposición aguda al humo del cigarrillo también puede aumentar la resistencia vascular de las arterias coronarias, lo que reduce el flujo sanguíneo coronario. El tabaquismo también puede ser un factor de riesgo de vaso espasmo coronario.
También se ha observado que Las plaquetas aisladas de fumadores mostraron un aumento de la agregación estimulada y espontánea. Después de la exposición al suero de los fumadores, las plaquetas aisladas de los no fumadores demostraron hiperagregabilidad. El tabaquismo puede disminuir la disponibilidad de NO derivado de plaquetas y disminuir la sensibilidad de las plaquetas al NO exógeno, lo que lleva a una mayor activación y adhesión asi como, también se ha observado que los fumadores actuales tienen niveles más altos de fibrinógeno que se correlacionan con la cantidad de cigarrillos fumados, provocando además, un mayor recuento de glóbulos rojos , hematocritos, viscosidad sanguínea y un proceso inflamatorio en curso potencian el proceso protrombótico asociado con la exposición al humo.
El consumo de tabaco se asocia además con mecanismos trombo hemostáticos disfuncionales que promueven el inicio y / o propagación de la formación de trombos y limitan su disolución efectiva.
A modo resumen podemos decir que el tabaco influye directamente en la arteriopatía debido a:
- La Disfunción vasomotora
- La Inflamación
- Una Modificación del perfil lipídico
- Aumento de trombosis
- Disfunción plaquetaria
- Alteración de factores antitrombóticos y protrombóticos
- Alteración de la fibrinólisis
Factores y mecanismos responsables de la disfunción vascular mediada por el tabaquismo.(3,8)
El humo del cigarrillo contiene más de 4000 componentes conocidos, de los cuales solo algunos componentes se han examinado de forma aislada. El monóxido de carbono (CO) es uno de esos componentes, pero sus efectos sobre la enfermedad aterotrombótica han sido ambiguos. Un estudio anterior sugirió que el CO podría ser responsable de las alteraciones cardiovasculares relacionadas con el tabaquismo (79) . Sin embargo, datos más recientes sugieren que el CO del humo del cigarrillo era una causa poco probable de aterosclerosis o trombo. También se han estudiado los hidrocarburos aromáticos policíclicos que se encuentran en la fracción de alquitrán del humo del cigarrillo, y estos componentes, al menos en modelos experimentales, aceleran la aterosclerosis .
Actualmente, el estrés oxidativo mediado por radicales libres está emergiendo como el paso fundamental para el desarrollo de la aterosclerosis. En un lugar de fumadores los radicales libres podrían surgir de:
- La fase gaseosa o de alquitrán del humo del cigarrillo.
- Macrófagos y neutrófilos circulantes o activados in situ
- Fuentes endógenas de especies reactivas de oxígeno como la eNOS desacoplada, la xantina oxidasa y la cadena de transporte de electrones mitocondrial.
Esto conduce a una reacción entre radicales libres como el superóxido y el NO no solo disminuye la disponibilidad de NO, sino que también genera peroxinitrito , lo que aumenta aún más el estrés oxidativo celular, es decir, muchas de las anomalías descritas anteriormente, incluida la disfunción endotelial , efectos proinflamatorios en la pared del vaso, efectos protrombóticos como aumento de la reactividad plaquetaria , reducción de la fibrinólisis endógena y peroxidación lipídica , puede explicarse en gran medida por los efectos del aumento del estrés oxidativo.
Abordaje y tratamiento del tabaquismo.(2,11)
El abordaje clínico del tabaquismo es una labor que compete a todos los profesionales sanitarios y en todos los niveles asistenciales. Ayudar a los fumadores a dejar de fumar y hacerlo cuanto antes es el reto más importante de salud pública al que nos enfrentamos en los países occidentales, en los que hoy el tabaco es la primera causa evitable de morbimortalidad. Hacerlo de una forma eficiente y garantizar la equidad para todos los fumadores es una necesidad y una obligación profesional y ética. Las causas por las que se demora el abordaje de este problema, a pesar de las incuestionables evidencias que desde hace muchos años se nos han ofrecido, son complejas.
Cuando la OMS definió el tabaquismo como una epidemia que se transmite a través de la publicidad, en la que las industrias tabaqueras invierten miles de millones todos los años, ya nos ofrecía una primera pista. Sin duda, el tabaquismo es un problema sociosanitario que implica a muchos otros sectores, pero eso no nos exime de la responsabilidad de abordarlo y, para ello, implicarnos en el aprendizaje de su manejo.
Es preciso realizar estrategias de tratamiento en la que es principal el:
1 – Abordaje psicológico del paciente fumador
Debemos insistir en la necesidad de realizar intervenciones más o menos breves en el ámbito de la asistencia clínica diaria. El denominado «consejo médico estructurado», conocido como intervención breve y resumido en el modelo de las «cinco aes»:
- Preguntar
- Registrar
- Aconsejar
- Ayudar
- seguimiento del paciente.
2 – Abordaje farmacológico
Tratamiento sustitutivo con nicotina o terapia de reemplazo de nicotina (TRN): Se define como la administración de nicotina por una vía diferente de la del consumo de cigarrillos y en una cantidad suficiente para disminuir los síntomas del síndrome de abstinencia, pero insuficiente para crear dependencia. En nuestro país disponemos de parches, chicles y caramelos como fármacos sustitutivos con nicotina.
Los medicamentos más estudiados y usados para el manejo de la dependencia al tabaco son aquellos que contienen nicotina. Diversos estudios clínicos han demostrado que son seguros y eficaces, aumentando al doble la tasa de éxito de la terapia conductual.
Sus principales mecanismos de acción: reducción de síntomas de privación, reducción de efectos reforzantes y la producción de ciertos efectos previamente buscados en los cigarrillos (relajación, facilitación del enfrentamiento de situaciones estresantes, etc.). El uso de la TRN debe comenzar el día en que se deja de fumar.
Algunos efectos adversos son comunes a todos los productos de TRN, siendo los más frecuentes mareos, náuseas y cefalea. Las contraindicaciones son enfermedades cardiovasculares graves, arritmias cardiacas severas, HTA no controlada y AVE reciente.
Existen distintas formulaciones de reemplazo de nicotina, que pueden ser usadas en forma aislada o asociadas con otros medicamentos.
2.1. Chicle de nicotina
Corresponde al método de TRN más estudiado y ampliamente usado desde los años 80s. Actualmente en EEUU está disponible en diversos sabores (menta, naranja y fruta) y en formulaciones de 2 y 4 mg, esta última dosis recomendada para fumadores de más de 25 cigarrillos/día. En Chile existe sólo la presentación con sabor a menta de 2 mg.
Hay dos formas de indicar chicles: por horario, en que la dosis inicial recomendada es de un chicle cada 1 a 2 horas por 6 semanas, luego una unidad cada 2 a 4 horas por tres semanas, y luego 1 chicle cada 4 a 8 horas por tres semanas. Otra alternativa de uso es ad-libitum, es decir, cuantos chicles sean necesarios de acuerdo a la urgencia por fumar y especialmente en situaciones estimulantes para fumar.
2.2. Parches de nicotina
Los parches de nicotina generan una dosis estable de nicotina por 16 a 24 horas. Se colocan una vez al día, lo que facilita la adherencia al tratamiento. Están disponibles en dosis de 7, 14 y 21 mg. Se recomienda que aquellos pacientes que fuman más de 10 cigarrillos al día comiencen con la dosis de 21 mg/24 horas, siendo esta dosis titulable según respuesta clínica o con mediciones seriadas de cotinina (realizadas mientras el paciente aún fuma). Se ha recomendado usarlos durante 10 a 12 semanas, disminuyendo las dosis en las últimas 4, aunque a veces se necesitan períodos de tratamiento más largos.
2.3. Spray nasal de nicotina
El spray nasal libera nicotina directamente en la mucosa nasal. Dentro de la TRN, es el método que más rápidamente reduce los síntomas de privación. Se usa un puff en cada fosa nasal, liberando en total 1 mg de nicotina.
2.4. Inhalador de nicotina
Se trata de un producto diseñado para satisfacer las necesidades del ritual mano-boca. Consiste en un dispositivo que contiene un cartridge de nicotina y un sistema vaporizador que se usa en la boca.
En estudios realizados en individuos sanos que han utilizado chicles de nicotina durante 5 años, no se han podido demostrar incrementos de enfermedad vascular, tampoco de alteraciones electrocardiográficas, arritmias, angina o muerte súbita en enfermos cardiovasculares que la han utilizado para su cesación tabáquica.
3 Otras alternativas
3.1 Acupuntura e Hipnosis.
No han demostrado ser mejores que placebo.
Una línea de trabajo promisoria a largo plazo son los estudios farmacogenéticos de drogas, que permitirían predecir el efecto de los medicamentos en determinados subgrupos de fumadores caracterizados de acuerdo a estudios genéticos específicos. Así, medicamentos que parecieran no ser útiles en el conjunto de pacientes, sí podrían ser beneficiosos en un subgrupo de éstos.
3.2 Vacuna antinicotina
La idea detrás del concepto de vacuna antinicotina es impedir que la nicotina llegue al cerebro, a través de la producción de anticuerpos antinicotina. Al reducir la llegada de la nicotina al cerebro se bloquea el efecto de recompensa. Estudios en animales han mostrado una reducción del 65% de la nicotina que alcanza los receptores nicotínicos cerebrales y una disminución significativa de la cantidad de dopamina producida por la estimulación por nicotina.
Conclusiones
Los estudios epidemiológicos han establecido en todo el mundo que la exposición al humo del cigarrillo es una causa importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular.
Los estudios clínicos y experimentales indican que la exposición activa o pasiva promueve la disfunción vasomotora , la aterogénesis y la trombosis en múltiples lechos vasculares.
Aunque los mecanismos precisos responsables siguen sin determinarse, el estrés oxidativo mediado por radicales libres parece desempeñar un papel central en las enfermedades aterotrombóticas mediadas por CS. Estos radicales libres podrían surgir directamente del humo del cigarrillo e indirectamente también de fuentes endógenas.
Además, estos radicales libres podrían potenciar a múltiples fármacos protrombóticos y antifibrinolíticos.
Por lo tantos estos efectos descritos además de la trombosis intravascular es la causa predominante de eventos cardiovasculares agudos. Un creciente cuerpo de datos epidemiológicos, clínicos y experimentales también sugiere que los efectos fisiopatológicos de la exposición al humo del cigarrillo sobre la función cardiovascular pueden ser no lineales. Los estudios futuros que investiguen los posibles mecanismos celulares endógenos inducibles por el humo del cigarrillo podrían mejorar nuestra comprensión de la compleja pato-biología del humo del cigarrillo y la disfunción cardiovascular.
Por lo tanto, es recomendable realizar un abordaje integral del paciente de forma multidisciplinar para evitar el consumo de tabaco y provocar un abandono en pacientes con úlceras, EAP, trombosis venosas, cardiopatías etc para evitar riesgos mayores como la amputación, gangrena de MMII entre otros. Así como más campañas para evitar el inicio a su consumo y/o abandono del consumo tabáquico ya que pueden prevenirse enfermedades y mejorar los tratamientos como por ejemplo la cicatrización y reducir el avance de la isquemia crónica.
Y ¿Cómo influye el consumo de tabaco en la cicatrización?
Como hemos explicado anteriormente el tabaco influye directamente en nuestras arterias y por lo tanto también influye en la cicatrización de las heridas. En el siguiente apartado explicaremos cómo influye el tabaco en las fases de la cicatrización de las heridas, por ello es necesario explicar las fases de la cicatrización de una forma resumida.
Fases de la cicatrización
Imagen fases de la cicatrización. (12)
La cicatrización es un proceso complejo caracterizado por una cascada de acontecimientos regulados que se dividen en cuatro fases: (12,13)
- La primera fase consiste en la coagulación de la herida para detener la hemorragia mediante la acción de las plaquetas y la fibrina, en el que las plaquetas son las primeras células en intervenir, con su papel hemostático y su activación de la cascada de liberación de factores de crecimiento que estimulan la cicatrización. El fibrinógeno derivado de las plaquetas se convierte en fibrina, que actúa como matriz para monocitos y fibroblastos. La liberación de prostaciclina por las células endoteliales inhibe la agregación plaquetaria, por lo que limita la extensión del proceso.
Al producirse una herida, se dañan los vasos y el colágeno queda expuesto. Este colágeno y la trombina que se genera en el proceso de hemostasia, estimulan a las plaquetas, produciéndose su activación, adhesión y agregación. Las plaquetas liberan diferentes mediadores como la serotonina, tromboxano A2, fibrinógeno, fibronectina y trombospondina, con lo que se mantiene activo el proceso de agregación para frenar el potencial sangrado.
- La fase de inflamación es una respuesta protectora frente a agentes que representen un peligro para el tejido llevada a cabo por neutrófilos y macrófagos y mediada por citoquinas., es decir En esta fase inflamatoria es esencial el papel de factores de crecimiento, como el PDGF (Factor de crecimiento derivado de las plaquetas), con propiedades quimiotácticas, angiogénicas y mitogénicas, siendo los neutrófilos y los monocitosson las células predominantes en el lugar de la lesión, que posteriormente, disminuyen en su número aumentando la cantidad de los macrófagos.
- Fase de proliferación, los fibroblastos proliferan y migran para formar una matriz extracelular provisional que sirve de andamiaje en la fase de maduración, es decir predomina la respuesta celular y es la etapa en la que se crea una barrera permeable (reepitelización), estableciéndose un adecuado aporte sanguíneo (revascularización) y un refuerzo del tejido dañado (fibroplasia).
Es decir, en esta fase los queratinocitos de los bordes de la herida sufren cambios estructurales, rompen sus uniones celulares y con la membrana basal, y quedan libres para migrar sobre la superficie de la lesión, gracias a la formación de microfilamentos de actina intracelulares. Posteriormente Las células epidérmicas secretan colagenasa y activador de plasminógeno, cuya producción de plasmina promueve la disolución del coágulo y permite la migración de los queratinocitos. Por ello la ealizacion de una cura oclusiva y en ambiente húmedo para limitar la inflamación, restaurar la función barrera e incrementar la hidratación cutánea
- En esta última fase, Modelación o remodelación, tiene lugar la formación, organización y resistencia que obtiene el tejido cicatricial, donde participan los miofibroblastos en la contracción de la herida y se organizan los paquetes de colágenos. Es decir, Para regular este proceso, los inhibidores de las metaloprotesas tisulares limitan la acción de estas enzimas proteolíticas.
El colágeno se organiza, la fibronectina desaparece y el ácido hialurónico y los glicosaminoglicanos son reemplazados por proteoglicanos. El colágeno tipo III es sustituido por colágeno tipo I. Encontrando las citoquinas más importantes en esta como lo son el Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF), FGF, PDGF, Factor de Crecimiento Transformante beta (TGFb), Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF).
Imagen fisiopatología de la cronificación de las heridas y proceso de curación. (13)
Por lo tanto, si analizamos las fases de la cicatrización y los efectos del tabaquismo en la piel y arterias detallados anteriormente, dado que el humo del tabaco disminuye la oxigenación de los tejidos, es fácil observar que este hábito influye de una manera u otra en cada uno de ellos. Iniciando con la hemostasia, ya que inhibe la prostaciclina y pierde su efecto antiplaquetario, formando trombos en los vasos de la herida. (14)
La vasoconstricción que se produce por la liberación de catecolaminas y la consiguiente disminución en la oxigenación interfieren en la producción de colágeno, la cual ya es de mala calidad y se encuentra en menor cantidad en los fumadores. (14)
La nicotina provoca una disminución de la circulación periférica ya que el monóxido de carbono del humo compite con el oxígeno por la hemoglobina, lo que disminuye la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos periféricos. Además, aumenta la viscosidad de la sangre a través de un incremento de la agregación de las plaquetas y del número de glóbulos rojos, por ello según varios estudios, quienes fuman un paquete de tabaco al día tienen tres veces más probabilidades de sufrir necrosis en una herida que los no fumadores. Por esta razón, se recomienda que una semana antes y después de un acto quirúrgico no se fume, y se recomienda el abandono del consumo del tabaco en el caso de padecer una úlcera y a quienes tienen riesgo de padecerla.(1,14,15)
las principales complicaciones que se presentan en los pacientes fumadores son:
- infecciones
- necrosis
- dehiscencia.
Además del incremento en la necesidad de realizar procedimientos adicionales para fomentar la cicatrización, tales como el drenaje de hematomas, el reimplante de colgajos, la modificación del grosor de los injertos, el desbridamiento y rotación de colgajos. (1,14-16)
Los mecanismos fisiopatológicos que participan en la formación de arrugas que van a interferir directamente en la cicatrización y/o aparición de lesiones en la piel se basa en: (16–18)
Deshidratación del estrato córneo que explicaría en parte la disminución del espesor de la capa córnea
Aumento de la tasa de carboxihemoglobina
El CO es tóxico porque al formarse la carboxihemoglobina, ésta ya no puede captar el oxígeno. Esto provoca que exista menos hemoglobina disponible para transportar oxígeno desde los pulmones al resto del cuerpo.
Promoción de secreción de vasopresina
Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción y por ello un aumento de la resistencia vascular periférica, además eleva la presión sanguínea, ya que sus efectos antidiuréticos se deben a que estimula la resorción del agua en los túbulos renales. La vasopresina produce una contracción de los músculos lisos del tracto digestivo y de los lechos vasculares. Sus efectos constrictores son mayores en arteriolas y capilares que en las venas o arterias de gran calibre.
Isquemia crónica de la dermis
Disminución de la presión parcial transcutánea de oxígeno
Acumulación de fibras elásticas y proteoglicanos distróficos
Tienen la capacidad de restaurar las células de la epidermis mejorando su apariencia, especialmente su hidratación, elasticidad y firmeza.
Degradación por metaloproteínas extracelulares de la matriz
Disminución de la síntesis de colágeno
Aumento de los niveles de radicales libre, incluido el anión superóxido que puede acelerar la elastosis
Cambios en la piel como manchas, lentigos, cambios en el tejido conectivo que reducen la resistencia y la elasticidad de la piel.
Para entender los efectos que el tabaquismo ejerce sobre la cicatrización, describiremos a continuación los efectos del tabaquismo:(16-18)
- Respecto a la cicatrización el consumo del tabaco lleva a una alteración en los procesos de cicatrización así como distintas sustancias; glucocorticoides, agentes antiplaquetarios, anticoagulantes, antineoplásicos, inmunosupresores, colchicina, penicilamina, fenilhidantoína y la nicotina, motivo de nuestra entada. Así como la influencia de los componentes del humo; la nicotina, monóxido de carbono y cianuro de hidrógeno.
Esta alteración se origina por una disminución de la oxigenación tisular como hemos comentado con anterioridad, pero además, se ha comprobado que el tabaco inhibe la proliferación de macrófagos y fibroblastos con la consiguiente inhibición de la síntesis de colágeno, provocando que los fibroblastos dérmicos disminuyan su actividad, su migración, proliferación y por lo tanto disminuye la remodelación de heridas , aumentando la liberación de elastasa por parte de fibroblastos, macrófagos y neutrófilos. Al mismo tiempo estimula la liberación de catecolaminas que actúan como cofactor acelerando la formación de chalonas que inhiben el proceso de epitelización. las que inhiben el proceso de epitelización.
Chalotas
Sustancia producida por las células maduras que ejerce un control del crecimiento intracelular al inhibir la mitosis.
Una cicatrización alterada conduce a un aumento de complicaciones postquirúrgicas, como cicatrices menos estéticas, hipertróficas, dehiscencia de suturas, pérdida de pelo en la cicatriz, menor supervivencia de colgajos e injertos de piel total como hemos descrito anteriormente, observándose una pérdida total o parcial de estos de hasta el 37% respecto al 17% de los no fumadores o exfumadores de al menos 1 año.
- Respecto de la función inflamatoria, el efecto del humo del tabaco sobre la inflamación cutánea y visceral es controversial.
El tabaco altera la función inflamatoria por generar vasoconstricción, inhibición de la síntesis de prostaglandina I2 e inactivación de la alfa-1 proteinasa por oxidación, y aumento de la liberación de elastasa por macrófagos y neutrófilos.
Se podría decir que es un productor de inflamación crónica y por otro lado tiene un efecto antiinflamatorio cuando se une a receptor nicotínico de acetilcolina a7 (son las 5 subunidades iguales). Por eso es controversial su efecto sobre la inflamación, ya que dependerá qué tipo de receptor estimule más. Si a esto le agregamos la vasoconstricción en la piel dañada, aumenta el riesgo de infecciones postoperatorias.
- Respecto de su efecto endocrino Se ha visto que produce un estado de hipoestrogenismo por aumento del metabolismo estrogénico, ya que inhibe la enzima aromatasa.
Además, aumenta la hidroxilación del estradiol y su excreción. Esto en la piel se traduce en xerosis y atrofia cutánea.
- Respecto a la producción de radicales libres, siendo la mayor fuente exógena el humo del tabaco. Se estima que por cada bocanada de humo ingresan al organismo aproximadamente 1015 radicales libres principalmente de tipo peróxilos, alquilos y óxido nítrico.
Los radicales libres son sumamente dañinos porque producen daño a las proteínas esenciales, rupturas de cadenas en el ADN y modificación en sus bases, apoptosis, necrosis, disfunción endotelial y peroxidación lipídica que lleva a una mayor producción aun de radicales libres.
- Además, el tabaco disminuye los niveles de vitamina C, vitamina A, zinc y selenio que tienen funciones en los procesos de respiración celular, replicación de ADN y ARN. Participan en la mantención de la integridad de la membrana celular gracias a que actúan como cofactores de importantes enzimas antioxidantes. El cobre y el zinc son cofactores de la superóxido dismutasa y el selenio de la glutation peroxidasa.
Según la evidencia científica los grandes fumadores presentaron 3 veces más necrosis de colgajos de piel total con relación a los que nunca habían fumado, así como una disminución o detención de la cicatrización de heridas crónicas y disminución de las tasas de curación y una tórpida curación de heridas.
El riesgo es mayor a mayor número de cigarrillos fumados. Por esto es importante suspender su consumo antes y después de las cirugías, en los pacientes que padecen úlceras o tiene riesgo de padecerlas, así como en pacientes diabéticos e hipertensos.
Se comprobó que tras suspender el tabaco por una semana solo disminuye el riesgo de infección, pero no el de dehiscencia. Por lo tanto, para alcanzar una mayor calidad de cicatrización los autores hipotetizan la necesidad de suspender el tabaco cuatro a doce semanas antes de la cirugía.
La evidencia en relación del tabaco y la DM , informa que los fumadores DM tienen mayor riesgo de desarrollar:
- Úlceras
- Infecciones
- Necrobiosis lipoídea
- Enfermedad arterial de extremidades inferiores
- Disminución del flujo sanguíneo
- Menor respuesta inmune
- Mayor posibilidad de neuropatía diabética en diabetes mellitus tipo I (diabéticos que fuman más de 30 cajetillas al año presentaron 3,3 veces más neuropatía que los no fumadores). Estudios demuestran que la suspensión del hábito de fumar en al menos 2 años disminuye a 30% la prevalencia de enfermedad vascular arterial periférica en las extremidades inferiores.
Por lo tanto, en el consumo del tabaco debemos de plantearnos:
Es de vital importancia la educación sanitaria, y el apoyo y los recursos para ayudar a nuestros pacientes al abandono del hábito tabáquico, para prevenir enfermedades, úlceras y/o mejorar el tratamiento de éstas., ya que la mayoría de nuestros pacientes tienen un hábito, que aumenta con el curso de un diagnostico o padecimiento de enfermedad, y aún más en los pacientes que padecen úlceras; debido al aislamiento social que provoca y dolor entre otros, que los pacientes “alivian” con el consumo del tabaco, lo que nos hace más complicado la evolución favorable en la cicatrización.
Por ello es importante realizar una buena entrevista al paciente, darle la confianza y conseguir una empatía ya que dejar de fumar no es fácil, el paciente necesita obtener una escucha activa para adaptar a cada paciente objetivos realistas y alcanzables a corto plazo, siempre con apoyo y animo de que puede conseguirlo.
Bibliografia:
- Álvarez-Gallegos V, Seijo-Cortés JA, Hernández-Pérez E. Tabaco y cirugía dermatológica: una mala asociación. 2005;5.
- Lekuona Goya I, Arruti AS, Bueno MM, Sánchez JU. Tabaco y enfermedad arterial no coronaria. Intervenciones para el abandono del hábito tabáquico. Rev Esp Cardiol. 1 de diciembre de 2009;9:39-48.
- Ambrose JA, Barua RS. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: An update. Journal of the American College of Cardiology. 19 de mayo de 2004;43(10):1731-7.
- Press E. La peligrosa acción del tabaco en el desarrollo de la enfermedad arterial periférica [Internet]. Europa Press; 2020 [citado 24 de abril de 2021]. Disponible en: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-peligrosa-accion-tabaco-desarrollo-enfermedad-arterial-periferica-20201026081538.html
- Kool MJ, Hoeks AP, Struijker Boudier HA, Reneman RS, Van Bortel LM. Short- and long-term effects of smoking on arterial wall properties in habitual smokers. J Am Coll Cardiol. diciembre de 1993;22(7):1881-6.
- Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial disease (PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC). J Vasc Surg. enero de 2000;31(1 Pt 2):S1-296.
- Influence of smoking on incidence and prevalence of peripheral arterial disease – Journal of Vascular Surgery [Internet]. [citado 24 de abril de 2021]. Disponible en: https://www.jvascsurg.org/article/S0741-5214(04)01141-3/fulltext
- Khosla S, Laddu A, Ehrenpreis S, Somberg JC. Cardiovascular effects of nicotine: relation to deleterious effects of cigarette smoking. Am Heart J. junio de 1994;127(6):1669-72.
- Craig WY, Palomaki GE, Haddow JE. Cigarette smoking and serum lipid and lipoprotein concentrations: an analysis of published data. BMJ. 25 de marzo de 1989;298(6676):784-8.
- Yarnell JW, Baker IA, Sweetnam PM, Bainton D, O’Brien JR, Whitehead PJ, et al. Fibrinogen, viscosity, and white blood cell count are major risk factors for ischemic heart disease. The Caerphilly and Speedwell collaborative heart disease studies. Circulation. marzo de 1991;83(3):836-44.
- Bello S. Tratamiento del Tabaquismo. Revista chilena de cardiología. diciembre de 2011;30(3):230-9.
- Terapia enzimática sistémica en el proceso de cicatrización [Internet]. [citado 29 de abril de 2021]. Disponible en: https://www.douglaslabs.es/blog/terapia-enzimatica-sistemica-en-el-proceso-de-cicatrizacion/
- Pinceladas sobre la cicatrización – Elena Conde Montero [Internet]. [citado 29 de abril de 2021]. Disponible en: https://www.elenaconde.com/pinceladas-sobre-la-cicatrizacion/
- El tabaco y la piel – Artículos – IntraMed [Internet]. [citado 24 de abril de 2021]. Disponible en: https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=67997
- Piel y tabaco, una pareja incompatible [Internet]. [citado 29 de abril de 2021]. Disponible en: https://www.efesalud.com/piel-y-tabaco-una-pareja-incompatible/
- Freiman A, Bird G, Metelitsa AI, Barankin B, Lauzon GJ. Cutaneous effects of smoking. J Cutan Med Surg. diciembre de 2004;8(6):415-23.
- Vander Straten M, Carrasco D, Paterson MS, McCrary ML, Meyer DJ, Tyring SK. Tobacco use and skin disease. South Med J. junio de 2001;94(6):621-34.
- Cutaneous manifestations and consequences of smoking – PubMed [Internet]. [citado 29 de abril de 2021]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8632065/
Escalas de valoración
Para realizar un buen manejo de las úlceras y conseguir su epitelización es necesario establecer un protocolo de trabajo bajo los conceptos establecidos, así como es necesario mantener una buena higiene de la lesión, junto con un desbridamiento en aquellos casos que sea necesario, eliminando el tejido necrótico, esfacelado, o biofilm, así como mantener una humedad correcta abordando la cantidad de exudado con los apósitos que existen en el mercado. Además, es importante mantener una buena hidratación de la zona y mantener tanto la piel perilesional como los bordes de la herida correctamente hidratada para evitar lesiones y favorecer la correcta epitelización y cicatrización de la úlcera. Pero además es necesario una buena educación para la prevención de futuras lesiones y evitar así recidivas.
Encontramos escalas de valoración del riesgo de padecer UPP o DAI ( úlceras por presión o riesgo de padecer lesiones por humedad) (1) (2)
Escalas de valoración del riesgo, más importantes:
- Escala de Norton; riesgo de padecer úlceras por presión.
- Escala de Braden; predicción de riesgo de úlceras por presión.
- Escala de Arnell; valoración de riesgo de úlcera por decúbito. Arnell 1984.
- Escala Nova 5.
- Escala Emina.
- Escala de Waterlow; estratificación del riesgo de úlceras por presión.
Es necesario la utilización de escalas validadas tanto de diagnóstico como de cuidados. En esta entrada presentamos las diferentes escalas de uso más común.
- Esquema o concepto TIME.
El objetivo del esquema TIME es la preparación óptima del lecho de la herida y la estimulación del proceso de cicatrización mediante la reducción del edema, del exudado y de la carga bacteriana.
El concepto TIME es un acrónimo que hace referencia al esquema recomendado como herramienta de ayuda para hacer la valoración de las heridas crónicas para los profesionales sanitarios, con el fin de facilitar la detección del problema y ayudar a decidir en cada cura la intervención más adecuada para conseguir una correcta cicatrización.
Este concepto fue definido por Falanga en el año 2000, es un acrónimo inglés qué traducido a nuestro idioma define cuatro aspectos.(3–6)
El acrónimo “TIME” consta de cuatro componentes clave, cada uno de ellos enfocado en las diferentes anomalías que subyacen a las heridas crónicas, desde un enfoque global de tratamiento. Traducidos al español, los cuatro componentes son:
- Tejido no viable (Tissue).
- Infección (Infection/inflamation).
- Humedad (Moisture).
- Bordes epiteliales (Edges).
Los componentes individuales del acrónimo TIME ayuda a los profesionales para desarrollar un enfoque integral que optimicen las condiciones de cicatrización de las heridas crónicas.
Recientemente se ha incorporado dos letras R y S al concepto TIME, que sugieren;
- Reparación:
Productos de nueva generación, terapias avanzadas etc, van a provocar una buena matriz de soporte celular.
- Social: Abordar un plan continuado; paciente empoderado.
De esa idea surge en el año 2014 en Estados Unidos el acrónimo DOMINATE wounds, que se centra en la etiología de la lesión como factor fundamental para el abordaje de lesiones crónicas.
Creada por el Dr. Steven S. Gale en 2014, este acrónimo que evalúa 12 parámetros para la curación de la herida, donde la educación del paciente es el centro del éxito en la cicatrización cutánea.
Este acrónimo más apropiado para el profesional no experimentado que siguiendo una pauta u orden lógico de factores a cubrir analiza los factores intrínsecos, predisponentes y precipitantes/sociales para tener éxito en la cicatrización de una lesión.
Basándonos en la adaptación, no validada, del acrónimo DOMINATE al castellano (según la bibliografía), éste valoraría lo siguiente:
- Debridement – Desbridamiento
- Offloading – Descarga o Presión
- Moisture – Exudado
- Malignant – Malignidad
- Medications – Medicación
- Mental health – Salud mental
- Infection – Infección, Inflammation – Inflamación
- Nutrition – Nutrición
- Arterial insufficiency – Insuficiencia arterial
- Technical Advance – Técnicas Avanzadas
- Edema – Edema
TRIANGLE OF WOUND ASSESSMENT o en su traducción española “Evaluación del triángulo de la herida” se propone como herramienta en el documento de posicionamiento de la WUWHS (World Union Of Wound Healing Societies).
Es una herramienta de evaluación que centra atención sobre el lecho, borde de la herida y piel perilesional que facilita el registro de la evolución de las heridas en la historia clínica del paciente y ayuda en la toma de decisiones al profesional sanitario a través de sencillos algoritmos de registro. (7)
El registro de TWA se basa en:
- Lecho de la herida: Necrótico, Esfacelado, Granulación y Epitelización.
Exudado: Cantidad y tipo.
A nivel Local: Aumento dolor, eritema. Edema, calor local. Aumento exudado, retardo cicatrización. Granulación sangrante, friable y Mal olor, cavitación.
A nivel Sistémico: Aumento eritema, fiebre, Absceso, pus, Empeoramiento de la herida, Celulitis, Malestar general, Leucocitosis o Linfangitis.
- Borde de la herida: Deshidratación, Maceración , Cavitación y/o Sobreelevación.
- Piel perilesional: Maceración, Escoriación, Desecación, Hiperqueratosis, Callosidad y/o Eczema.
Os recomendamos visitar nuestra publicación relacionada con los tipos de tejidos y otros en la valoración de una herida. https://www.ulceras.info/noticias/valoracion-heridas-ulceras/?highlight=%22tejido%20%22.
- en esta escala han sido incluidos 5 parámetros:
- Hidratación.
- Dermatitis
- Vascularización.
- Borde de la herida.
- Depósitos.
Cada uno de estos 5 parámetros tienen una puntuación del 5 al 1, la suma de cada parámetro nos da una puntuación que nos refiere el Grado de pronóstico para la epitelización, para evaluar la piel circundante, el profesional sanitario tiene que medir cada uno de los parámetros y obtener una puntuación final con un range entre 5 a 25, y los resultados corresponden a grados que categorizan el pronóstico de la epitelización desde muy buena hasta muy malo.(8)
Cada uno de estos 5 parámetros tienen una puntuación del 5 al 1, la suma de cada parámetro nos da una puntuación que nos refiere el Grado de pronóstico para la epitelización, para evaluar la piel circundante, el profesional sanitario tiene que medir cada uno de los parámetros y obtener una puntuación final con un range entre 5 a 25, y los resultados corresponden a grados que categorizan el pronóstico de la epitelización desde muy buena hasta muy malo.(8)
Imagen 1. Escala FEDPALLA.
Imagen 2. Grados de epitelización, según escala Fedpalla.
Las escalas de valoración de la piel más utilizada, es la escala Braden, siendo una escala de 0 a 12 puntos (0= piel intacta sana, 12=piel dañada gravemente), obteniendo el sumatorio de las puntuaciones a través de la evaluación de cuatro sub-apartados con valores entre 0 y 3 puntos.(2)
Las úlceras pueden clasificarse según su etiología en úlceras venosas, ulceras por exposición a la humedad, úlceras diabéticas, úlceras arteriales, ulceras Hipertensivas o Martorell… y algunas de ellas tienen escalas de medición que veremos a continuación.
- Escala de la Dermatitis Asociada a Incontinencia IAD o DAI (Incontinence Associated Dermatitis Skin Condition Assessment Tool). Esta escala consta de tres ítems que evalúan el grado de deterioro de la piel debido a la dermatitis asociada a incontinencia por el autor Kennedy y Lutz.
Imagen 3 del documento VALORACION DERMATITIS POR HUMEDAD Palomar Llatas,F. y cols.(9)
Escala de Severidad de Lesiones Cutáneas por Incontinencia (ESLCI): desarrollada por Rueda J et al. Es una esc3ala de 0 a 12 puntos (0= piel intacta sana, 12=piel dañada gravemente), obteniendo el sumatorio de las puntuaciones a través de la evaluación de cuatro sub-apartados con valores entre 0 y 3 puntos. (10)
- Escalas de pie diabético: (11)
Clasificación de Meggitt-Wagner; es probablemente junto con la clasificación de Texas el sistema de estadiaje de lesiones de pie diabético más conocido. Esta escala consta de utilización de 6 categorías o grados según la afectación. (11)
Imagen 4; Clasificación de Meggitt-Wagner.
Imagen 5; Clasificación de lesiones de pie diabético de la Universidad de Texas; es la más popular de las clasificaciones de lesiones de pie diabético.
Escala para úlceras Venosas. (12–14)
La clasificación CEAP consta de cuatro parámetros que suministran datos sobre la clase clínica, los síntomas, la etiología, las alteraciones anatómicas y los mecanismos fisiopatológicos que presenta un determinado paciente con trastornos venosos.
Imagen 6 ; escala CEAP. (14)
- Escala de valoración de ulceras isquémicas. Las ulceras isquémicas están relacionadas con la claudicación intermitente, para la cual existe una escala que evalúa la enfermedad arterial periférica, los aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos.
las escalas recibe el nombre de Clasificación Fontaine y/o Clasificación Rutherford, que clasifican la EAP ( enfermedad arterial periférica) en 5 o 6 estadios.
Os recomendamos visitar https://www.ulceras.info/noticias/ulceras-isquemicas-ulceras-venosas/?highlight=%22tipos%20de%20ulceras%22, una entrada de blog sencilla para diferenciar las características de las úlceras isquémicas con las úlceras venosas.
Es necesario que el personal de Enfermeria conozcamos el uso de las escalas de valoración o clasificación para poder abordar de forma multidisciplinar a los pacientes con úlceras.
Una vez realicemos un manejo efectivo de estas escalas de diagnostico y tratamiento podremos valorar con conocimiento el uso de apósitos.
Bibliografía:
- Bibliografía:
- https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-928X2008000300005.
- Úlceras por presión: Escalas | Úlceras.net [Internet]. [citado 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://ulceras.net/monografico/111/99/ulceras-por-presion-escalas.html
- https://www.anedidic.com/descargas/trabajos-de-investigacion/20/cura-en-ambiente-humedo-y-concepto-time.pdf.
- TEMA 4. HERRAMIENTAS PARA LA VALORACIÓN DE LESIONES Y PREPARACIÓN DEL LECHO DE LA HERIDA [Internet]. [citado 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://www.salusplay.com/apuntes/heridas-cronicas-y-ulceras-por-presion/tema-4-herramientas-para-la-valoracion-de-lesiones-y-preparacion-del-lecho-de-la-herida
- Ayello EA, Dowsett C, Schultz GS, Sibbald RG, Falanga V, Harding K, et al. TIME heals all wounds. Nursing (Lond). abril de 2004;34(4):36-41; quiz, 41-2.
- https://www.anedidic.com/descargas/editorial/cientifica/29/dominante_valoracion_de_heridas_editorial.pdf.
- https://www.coloplast.es/Global/1_Corporate_website/Products/Woundcare/TOWA/Manual%20Introducci%C3%B3n%20al%20Tri%C3%A1ngulo.pdf.
- file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/Dialnet-EscalaValoracionFedpallaDeLaPielPerilesional-4625408.pdf.
- Lesiones por humedad | Úlceras.net [Internet]. [citado 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://ulceras.net/monografico/129/122/ulceras-por-presion-lesiones-por-humedad.html
- Valoración de riesgo – Información [Internet]. [citado 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://ulcerasfora.sergas.gal/Informacion/Valoraci%C3%B3n-de-risco%20LESCAH?idioma=es
- González de la Torre H, Mosquera Fernández A, Quintana Lorenzo Ma L, Perdomo Pérez E, Quintana Montesdeoca Ma del P. Clasificaciones de lesiones en pie diabético: Un problema no resuelto. Gerokomos. junio de 2012;23(2):75-87.
- Perrin M. Clasificación clínica, etiológica, anatómica y fisiopatológica (CEAP) y escalas de gravedad de los trastornos venosos crónicos. EMC – Cir Gen. 1 de enero de 2006;6(1):1-7.
- https://aeevh.org/wp-content/uploads/2020/05/Coaching-mentoring-Cribado-Enfermedad-venosa.pdf.
- Recomendaciones para el manejo de la Enfermedad Venosa Crónica en Atención Primaria – GNEAUPP [Internet]. [citado 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://gneaupp.info/recomendaciones-para-el-manejo-de-la-enfermedad-venosa-cronica-en-atencion-primaria/
- Serrano Hernando FJ, Martín Conejero A. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos. Rev Esp Cardiol. 1 de septiembre de 2007;60(9):969-82.
- Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM, Ahn S, et al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg. septiembre de 1997;26(3):517-38.
- https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152019000100084.
Índice
- 1 Medicamentos Empleados en la Insuficiencia Venosa Crónica
- 1.1 Manifestaciones IVC
- 1.2 Medicamentos vetónicos
- 1.3 Otros medicamentos
- 1.3.1 Sulodexida
- 1.3.2 La sulodexida es una mezcla natural de glicosaminoglicanos, altamente purificados. Posee una actividad antitrombótica y profibrinolítica, antilipémica, hemorreológica y antiagregante plaquetaria y leucocitaria. Mejora la clínica asociada a IVC y disminuye el tiempo de curación de úlceras venosas.Vasodilatadores periféricos
- 1.4 Bibliografía de medicamentos
Medicamentos Empleados en la Insuficiencia Venosa Crónica
Las enfermedades venosas o insuficiencia venosa crónica (IVC) afectan a entre el 10 y el 40% de la población adulta, sobre todo en las extremidades inferiores, según los últimos estudios. La insuficiencia venosa crónica afecta al 50% de la población que tiene más de 50 años. A continuación, se describe a grandes rasgos el sistema venoso del cuerpo humano.
La persona afectada por la insuficiencia venosa debe de comprender que incluso adoptando medidas preventivas esta patología es de carácter crónico y evolutivo y, por tanto, los síntomas y manifestaciones dermatológicas irán apareciendo con el paso del tiempo. (1-2)
Manifestaciones IVC
- Aumento del relieve y mayor coloración en las venas. Aparecen las arañas vasculares.
- Sintomatología ortostática: dolor intenso, pesadez o calambres en las piernas, picazón y hormigueo, dolor que empeora al pararse, dolor que mejora al levantar las piernas e hinchazón en las piernas que se pronuncia más a última hora del día y mejora con el descanso.
Estos síntomas aumentan en épocas/zonas de más calor, por la vasodilatación, así como en situaciones de bipedestación prolongada por ejemplo trabajos en los que se está la mayoría del tiempo de pie, o en el embarazo por el aumento del volumen entre otras causas.
- Manifestaciones dermatológicas como la pigmentación pardo negruzca en el maleolo, alteración de los capilares, atrofia en la piel y picor por la liberación de histamina y acetilcolina, potenciando la sensación dolorosa, que de no controlarse pueden acabar erosionando la piel y provocando una úlcera vascular venosa.
Medicamentos vetónicos
Como ya sabemos, la prevención/tratamiento principal es la compresión, pero existen tratamientos que se administran vía oral a través de fármacos que junto con las medidas preventivas que en anteriores publicaciones se han descrito, pueden combatir determinadas complicaciones de la insuficiencia venosa, como los que se mencionan a continuación: (1,3,4)
- Anticoagulantes como profiláctica en pacientes con alto riesgo tromboembólico o como tratamiento en casos de trombosis.
- Diuréticos. Los más utilizados son los denominados diuréticos neutros o ahorradores de potasio que se utilizan en edemas sistémicos asociados a la insuficiencia venosa.
- Venotónico. En el grupo de los fármacos venotónicos hay una amplia gama de principios activos que en muchas ocasiones tienen efectos múltiples e incluso actúan a distintos niveles. Se clasifican por grupos genéricos:
Hidroquinonas
Puede ser como el dobesilato de calcio. Mejora la insuficiencia venosa y el edema. Su actividad biológica directa implica la liberación de una sustancia vasodilatadora (óxido nítrico) que ayuda a mejorar las alteraciones microcirculatorias, además los síntomas que la acompañan, como pesadez de piernas, dolor punzante, cambio en la coloración de la piel y calambres nocturnos..(5) 
Gamma-benzopironas
Actúan sobre la microcirculación. Flavonoides es el nombre genérico de un grupo de moléculas generadas por el metabolismo secundario de los vegetales, que, como otros principios activos vegetales, se originan mediante una ruta biosintética mixta (en el caso de los flavonoides, a través de la ruta del ácido shikímico y la ruta de los policétidos. (6)
Los flavonoides son conocidos como inhibidores de la actividad de las enzimas involucradas en la transformación de los ácidos grasos poliinsaturados de la membrana citoplasmática. Son Derivados de pigmentos vegetales, siendo útiles en la estasis venosa y en el tratamiento de insuficiencia venosa crónica, dermatitis varicosa, úlceras varicosas, linfedema, hemorroides, varicoflebitis etc
Actúan disminuyendo la viscosidad sanguínea y la agregación plaquetaria, también reducen el estrés oxidativo con un efecto antinflamatorio en las válvulas y la pared venosa.
En este grupo se incluyen la diosmina, los rutósidos (troxerutina) y la fracción flavonoide micronizada purificada (FFMP).
Diosmina
Es un medicamento venotónico/flavonoide, es decir que aumenta el tono de las venas y la resistencia de los capilares (pequeños vasos sanguíneos). También conocida como venosmina, es un derivado de flavona, un glucósido de diosmetina. Se encuentra en forma natural, principalmente en los cítricos, familia Rutaceae, pero también en hierbas como Teucrium gnaphalodes.(7)
Hesperidina
Es un flavonoide, Como flavanona se encuentra de forma natural en los cítricos como naranjas, limones…, componente que se encuentra en medicamentos como en conjunto con la diosmina.
La Hesperidina tiene propiedades venotónicas, vasculoprotectoras, flevolíticas, y antivaricoso. Su acción es sobre la microcirculación, aumentan la resistencia y la permeabilidad, y protegen el endotelio vascular. (8,9)
La diosmina y herperidina, reducen el edema inducido por obstrucción venosa, por lo que habitualmente vienen juntas en los tratamientos flavonoides y se denomina como fracción flavonoide micronizada purificada es un agente compuesto por diosmina y hesperidina que resulta útil y el tratamiento de elección para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia venosa crónica.(10)
Hidrosmina
La hidrosmina es un medicamento que protege los vasos sanguíneos. Actúa a nivel de los capilares (pequeños vasos sanguíneos), reduciendo la fragilidad y permeabilidad de los mismos, que se utiliza para el alivio a corto plazo de los síntomas relacionados con la insuficiencia venosa crónica, como retención de líquido, inflamación de las piernas, pies y tobillos o piernas pesadas o calambres. (11,12)
Puede encontrarse para administrarse vía oral o de forma tópica.
Troxerutina
El medicamento es un bio-flavonoide estabilizador de la membrana endotelial con la consiguiente reducción de la permeabilidad capilar. Está incluida dentro del grupo de prescripción de los vaso protectores y la indicación clínica provoca un alivio a corto plazo (2-3 meses) del edema y síntomas relacionados en IVC . De forma Tópica actúa con un alivio local sintomático de los trastornos venosos superficiales (pesadez y tirantez en piernas con varices), y hematomas superficiales (golpes).
Alfa- benzopironas
Cumarina y esculina, se encuentran habitualmente en el castaño de indias. . Su mecanismo de acción es la proteólisis de las cadenas de elevado peso molecular. Se cree que el tratamiento con benzopironas reduce la formación de líquido en los tejidos subcutáneos y reduce el dolor y las molestias de la zona afectada, una capacidad inhibidora de la agregación plaquetaria y siendo un tratamiento eficaz ante el linfedema.(15,16)
Saponinas
Escina (castaño de Indias) Incluyen en esta categoría la escina de las semillas de castaño de Indias y el extracto de Ruscus. compuesto responsable de la activad farmacológica es la mezcla de saponinas triterpénicas , conocida como aescina o escina. Mantiene el tono venoso y protege la permeabilidad endotelial, es decir Aumentan el tono venoso por venoconstrición y actúan disminuyendo la permeabilidad capilar a las proteínas, agua y electrolitos (17,18)
Ácido ascórbico
Vitamina C El ácido ascórbico pertenece a una clase de medicamentos llamados antioxidantes. El cuerpo lo necesita para ayudar a la cicatrización de las heridas, mejorar la absorción de hierro de los alimentos vegetales y apoyar el sistema inmunológico por su efecto antioxidante protege el endotelio y favorece la formación de fibras de colágeno, de manera que se mantiene la estructura de los vasos sanguíneos y su funcionalidad.(19)
En clínica, la mayoría de los pacientes suelen tomar como tratamiento farmacológico pautado por el cardiovascular, la diosmina y troxerutina.
Otros medicamentos
Sulodexida
un principio activo presente en dos medicamentos autorizados (Aterina®, Dovida®). Es un antitrombótico que se usa como tratamiento de la insuficiencia venosa crónica, tratamiento de la úlcera venosa crónica y tratamiento sintomático de la claudicación intermitente en la enfermedad arterial periférica oclusiva (estadio II) ya que Favorece la eliminación de LDL del plasma y pared vascular, inhibe la adhesividad plaquetaria y la fibrinogénesis, e inhibe el factor X activado.
La sulodexida es una mezcla natural de glicosaminoglicanos, altamente purificados. Posee una actividad antitrombótica y profibrinolítica, antilipémica, hemorreológica y antiagregante plaquetaria y leucocitaria. Mejora la clínica asociada a IVC y disminuye el tiempo de curación de úlceras venosas.
Vasodilatadores periféricos
Favorece la perfusión microcirculatoria a través de un aumento de la fluidez de la sangre y de sus efectos antitrombóticos.
Indicado para el tratamiento de las úlceras de miembros inferiores la pentoxifilina oral aumenta la cicatrización de las úlceras en personas que reciben compresión, y los flavonoides orales, la sulodexida y el mesoglicano también pueden ser efectivos.
La pentoxifilina como opción farmacológica en los pacientes con úlcera de etiología venosa que, a pesar de usar un vendaje compresivo, no muestren mejoría clínica, o en aquellos pacientes que no toleren el vendaje compresivo, cuando la opción quirúrgica haya sido desestimada. (22)
A modo resumen, en el tratamiento farmacológico debe considerarse como coadyuvante en la cicatrización de la ulcera vascular siempre que se asocie a la terapéutica de compresión son:(23)
- Fracción flavonoide purificada micronizada (FFPM): 1.000 mg/24 h.
- Hidrosmina: 200 mg/8 h.
- Pentoxifilina: 600 mg/24 h.
- Sulodexida: 60 mg/24 h.
Bibliografía de medicamentos
- Azcona L. Insuficiencia venosa. Prevención y tratamiento. Farm Prof. 1 de noviembre de 2008;22(10):36-40.
- Caballero Escuti G, Ruiz Lascano A, Tabares AH. [Artículo traducido] Correlación entre las manifestaciones cutáneas y las alteraciones funcionales en la insuficiencia venosa crónica en las extremidades inferiores. Actas Dermo-Sifiliográficas. 1 de octubre de 2022;113(9):T856-65.
- Nelson EA. Venous leg ulcers. BMJ Clin Evid. 21 de diciembre de 2011;2011:1902.
- staceyrivers. Insuficiencia venosa crónica: manejo y tratamiento. EMJ Dermatol Dermatol 2017. 13 de febrero de 2017;5:2-14.
- PROSPECTO DOBESILATO CALCICO DARI PHARMA 500 MG CAPSULAS DURAS EFG [Internet]. [citado 10 de enero de 2023]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/p/82867/P_82867.html
- López Luengo MT. Flavonoides. Offarm. 1 de abril de 2002;21(4):108-13.
- PROSPECTO DIOSMINA KERN PHARMA 500 mg COMPRIMIDOS RECUBIERTOS CON PELICULA [Internet]. [citado 10 de enero de 2023]. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/p/75652/P_75652.html
- Hesperidina (flavonoide). En: Wikipedia, la enciclopedia libre [Internet]. 2020 [citado 10 de enero de 2023]. Disponible en: https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Hesperidina_(flavonoide)&oldid=123684659
- Granados Loarca EA. Uso de flavonoides (hesperidina) en el tratamiento de venas varicosas vesicales sangrantes. Actas Urol Esp. octubre de 2003;27(9):732-4.
- Gutiérrez-Díaz CA, Piñón-Holt D, Rojas-Gómez C, Marquina-Ramírez ME, Luna-Silva M. Uso de la fracción flavonoica purificada y micronizada para el control de los síntomas después de una ablación endovenosa por radiofrecuencia. Rev Mex Angiol. 15 de marzo de 2016;43(4):138-47.
- Hidrosmina. Nombre comercial: Venolep, Venosmil [Internet]. [citado 10 de enero de 2023]. Disponible en: https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/medicamentos/hidrosmina
- ★ Hidrosmina 🥇 [Internet]. [citado 10 de enero de 2023]. Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-hidrosmina-c05ca05-us
- ★ Troxerutina 🥇 [Internet]. [citado 10 de enero de 2023]. Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-troxerutina-c05ca04
- Aroca García D, Gómez Rivas P. Incontinencia urinaria de urgencia por consumo de sobres de troxerutina. Aten Primaria. 1 de diciembre de 2010;42(12):626-8.
- Benzopironas para reducir y controlar el linfedema de las extremidades [Internet]. [citado 10 de enero de 2023]. Disponible en: https://www.cochrane.org/es/CD003140/BREASTCA_benzopironas-para-reducir-y-controlar-el-linfedema-de-las-extremidades
- González MIT. Contribución al estudio de la actividad antiagregante plaquetaria de cumarinas y compuestos relacionados [Internet] [http://purl.org/dc/dcmitype/Text]. Universidad de Alcalá; 2001 [citado 10 de enero de 2023]. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=224411
- Ma Teresa Sánchez de Membiela. Fitoterapia para el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica. El castaño de indias. Licenciada En Farm Por Univ Complut Madr Máster En Cienc Farm Por Univ Complut Madr. 10 de octubre de 2010;
- Membiela MTS de. Fitoterapia para el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica. El castaño de indias. Rev Int Cienc Podol. 2012;6(1):31-7.
- Ácido ascórbico (vitamina C): MedlinePlus medicinas [Internet]. [citado 10 de enero de 2023]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a682583-es.html
- agencia española de medicamentos, ministerio de sanidad. Informe de Posicionamiento Terapéutico de sulodexida (Aterina®, Dovida®) en insuficiencia venosa crónica, úlcera venosa crónica y claudicación intermitente. IPT, 9/2019. V1; 2019.
- ★ Pentoxifilina 🥇 [Internet]. [citado 10 de enero de 2023]. Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-pentoxifilina-c04ad03
- Díaz Herrera MA, Baltà Domínguez L, Blasco García MC, Fernández Garzón M, Fuentes Camps EM, Gayarre, Aguado R, et al. Maneig i tractament d’úlceres d’extremitats inferiors. Guia practica clinica Manejo y tratamiento de úlceras de extremidades inferiores. Barcelona: Institut Català de la Salut, 2018.; 2018.
- © CONUEI. Reg. Núm. 2820953. Fecha: 31/03/2008. CONFERENCIA NACIONAL DE CONSENSO SOBRE LAS ÚLCERAS DE LA EXTREMIDAD INFERIOR (C.O.N.U.E.I.).
Cada 13 de junio celebramos mundialmente el Día del Cáncer de piel, una de los canceres más fáciles de prevenir si se toman unas precauciones básicas, pero también uno de los que actualmente más incidencia tiene en la población (uno de los más comunes en todo el mundo). Con esta entrada queremos aportar nuestro granito de arena para sensibilizar, fomentar la prevención y concienciar sobre esta enfermedad, aportando información sobre los diversos tipos de cáncer de piel y recordando algunas recomendaciones importantes.
En todo el mundo se diagnostican cada año tres millones de casos de cáncer de piel no melanoma, en España más de 78 000 casos (un 95% presentan un cáncer de piel no melanoma) según la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC).1
La mitad de los cánceres diagnosticados en el mundo son cánceres de piel.
Índice
Definición1,2
El órgano más grande del cuerpo humano es la piel, esta tiene varias capas, las dos principales son la epidermis (capa superior o externa) y la dermis (capa inferior o interna).
El cáncer de piel es el crecimiento anormal y descontrolado de las células de la piel, y comienza en la epidermis.
La epidermis tiene tres tipos de células:
- Células escamosas. Son células delgadas y planas, forman la capa superior.
- Células basales. Son redondeadas y las encontramos debajo de las células escamosas.
Imagen 2 - Melanocitos: Son células que producen melanina y están en la parte inferior de la epidermis. La melanina es la que le da el color a nuestra piel (cuando la piel está expuesta al sol, los melanocitos la producen más y por eso se oscurece la piel).
Tipos de cáncer de piel2,3,4
El carcinoma basocelular, el carcinoma espinocelular y el melanoma son los principales tipos de cáncer de piel. Los dos primeros son los más comunes y con unas altas probabilidades de curación. El melanoma tiene una incidencia menor, pero es el más peligroso.
Carcinoma basocelular
El carcinoma basocelular inicia en las células basales (estas producen células cutáneas nuevas a medida que las viejas mueren). Aparece con mayor frecuencia en zonas de la piel que están expuestas al sol, especialmente en la cabeza y el cuello.
Suele aparecer como un cambio en la piel (por ejemplo, un bulto o una herida que no sana). Estas lesiones por regla general tienen una de las siguientes características:
- Muestra una elevación con aspecto brillante y de color piel, que es algo transparente (se logra ver algo a través de su superficie). En la piel blanca puede tener un color blanco perlado o de color rosado. En la piel morena o negra en cambio puede ser de color marrón o negro brillante. Es posible ver vasos sanguíneos pequeños, más difícil de ver en piel oscura. Se puede desarrollar una placa o sangrar.
- Presentar una lesión marrón, negra, azul o con puntos oscuros (con los bordes traslúcidos y que se levantan levemente).
- Presentar un parche plano y escamoso con el borde levantado (estos pueden crecer mucho).
- Una lesión blanca, de aspecto ceroso y parecida a una cicatriz (no tiene el borde claramente definido).
Imagen 3
El carcinoma basocelular se da cuando las células basales de la piel desarrollan una mutación en su ADN. Estas células las encontramos en la capa inferior de la epidermis, está en la capa más externa de la piel. Según van produciendo nuevas células cutáneas, empujan hacia la superficie de la piel las células más viejas, ahí estas mueren y se desprenden. El proceso para crear nuevas células cutáneas lo controla el ADN de una célula basal. Este ADN tiene la información para que la célula sepa lo que tiene que hacer, una mutación en cambio le informa a la célula basal de multiplicarse rápidamente y que continue creciendo en vez de morir. Estas células se van acumulando y es cuando aparece una lesión en la piel. Seguramente el daño al ADN en las células basales lo causa la radiación ultravioleta (UV), que encuentras en la luz del sol, en las lámparas de bronceado y en camas solares comerciales. En algunos casos puede que la causa exacta no está clara (por ejemplo, si se manifiesta en piel que normalmente no está expuesta a la luz del sol).
Factores de riesgo que aumentan la posibilidad de un carcinoma de células basales son:
- Exposición crónica al sol. (Aumenta el riesgo si vives en un lugar soleado o de gran altitud).
- (La misma que se usa para tratar el acné y otros problemas de piel).
- Piel clara. (Personas con pecas, o que se queman más fácilmente al sol).
- Precedentes personales de cáncer de piel o algún familiar con este diagnóstico.
- Edad avanzada. (ya que este tipo de cáncer puede tardar décadas en desarrollarse, suele aparecer más en adultos mayores, aunque se está volviendo más común en adultos jóvenes de entre 20 y 30 años)
- Medicamentos immunosupresores. (por ejemplo, los que se toman después de un trasplante)
- Exposición al arsénico. (un metal tóxico que encuentras con frecuencia en el medio ambiente)
- Padecer algún síndrome hereditario que pueden causar cáncer de piel como alguna enfermedad rara (por ejemplo, Síndrome de Gorlin-Goltz o el Xeroderma pigmentoso).
Entre las posibles complicaciones del carcinoma de células basales se encuentran:
- Riesgo de reaparición. Aun si el tratamiento ha sido exitoso, es común que reaparezcan.
- Existe un mayor riesgo de tener otros tipos de cáncer. Aumenta la posibilidad de desarrollar otros tipos de cáncer de piel, por ejemplo, un carcinoma epidermoide.
- Existe la posibilidad que el cáncer se extienda más allá de la piel. Es muy raro que haga metástasis a los ganglios linfáticos próximos o a otras partes del cuerpo, como los huesos o los pulmones.
Diagnostico:
El médico realizara una exploración física general y recabara información realizándote preguntas sobre tu historia clínica, cambios en tu piel o cualquier síntoma que hayas tenido.
El médico también te realizara un examen de piel, no solo de la zona sospechosa sino también del resto de tu cuerpo para descartar otras lesiones.
Es posible que se te haga una biopsia de piel, esto quiere decir que se tomara una muestra de la lesión para analizarla en el laboratorio. Con esta prueba se puede saber si tienes cáncer de piel, y si lo es de que tipo se trata.
Tratamiento:
Extirpar el cáncer por completo es el objetivo principal del tratamiento para el carcinoma de células basales.
Para decidir el tratamiento a seguir, se tendrá en cuenta el tipo, la ubicación y el tamaño del cáncer. Influye también a la hora de decidir un tratamiento si es la primera vez que se presenta o si ya es recurrente.
Posibles tratamientos para este tipo de cáncer de piel son:
- La cirugía. Es el tratamiento más utilizado, se extirpa quirúrgicamente todo el cáncer y parte del tejido sano que lo rodea. Existen varias opciones de cirugía, entre ellas hablamos de:
- Escisión quirúrgica. El cirujano corta la lesión cancerígena y alrededor un margen de piel sana. Este margen se examinará más tarde bajo el microscopio para asegurarse que no existen células cancerosas. Este método esta recomendado en los carcinomas de células basales que tienen menos probabilidades de reaparecer, los encuentras en el pecho, la espalda, las manos y los pies.
- Cirugía de Mohs. Durante esta cirugía el cirujano va retirando capa por capa y examinando cada capa bajo el microscopio, hasta que no muestre más células anormales. Este método permite asegurar que se retira todo el tejido canceroso y evita retirar mucha piel sana de alrededor de él. Se aconseja este método si el carcinoma de células basales posee un riesgo más alto de volver porque al ser más grande, se prolonga más en la profundidad de la piel o cuando este se encuentra en la cara.
imagen 4
- Curetaje y electrodesecación. Se extirpa la superficie del cáncer de piel con un instrumento de raspado (cureta) y a continuación se sella con calor la base con una aguja eléctrica. Es una opción para tratar los carcinomas basocelulares pequeños (con menos probabilidades de recurrencia), suelen formarse en la espalda, el pecho, las manos y los pies.
- Radioterapia. Con haces de alta energía (como los rayos X y protones) se destruyen las células cancerígenas. En alguna ocasión también se usa después de una cirugía (cuando hay mayor riesgo de reaparecer) o si la cirugía no era una opción.
- Este tratamiento congela las células cancerosas con nitrógeno líquido (criocirugía). Una posible opción para tratar lesiones superficiales en la piel.
- Tratamientos tópicos. Si la cirugía no es una opción podrían recetarse cremas para tratar el carcinoma de células pequeños y delgados.
- Terapia fotodinámica. En esta terapia se combinan medicamentos fotosensibles y luz para tratar el cáncer de piel superficial. Un medicamento líquido es aplicado sobre la piel (consigue que las células cancerosas se vuelvan sensibles a la luz), a continuación, se ilumina esa parte con una luz que destruirá las células cancerosas de la piel.
- Tratamiento del cáncer si esta hace metástasis a los ganglios linfáticos cercanos y a otras partes del cuerpo:
- Terapia con medicamentos con diana específica. Se considera después de otros tratamientos o cuando otros no son posibles. Estos medicamentos actúan bloqueando las señales moleculares que permiten que el cáncer siga creciendo.
- Son medicamentos más fuertes para destruir las células cancerosas. Es una opción cuando otros tratamientos no han sido eficaces.
Carcinoma espinocelular, también llamado carcinoma epidermoide o escamoso (CEE)5,6,7
Este tipo es el segundo más frecuente de cáncer de piel que se caracteriza por el crecimiento anormal y acelerado de las células escamosas.
Encontramos las células escamosas en las capas media y externa de la piel. El carcinoma de células escamosas (CEE) aparece cuando hay cambios anormales en el ADN de las células escamosas, estos cambios son desencadenados por la exposición a la radiación ultravioleta (ya por la luz solar, las camas solares o las lámparas de bronceado) o por otros agentes dañinos. Las células escamosas las localizamos cerca de la superficie de la piel, son planas y continuamente se están desprendiendo según se forman nuevas.
Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo donde se encuentren estas células, y eso significa en muchos lugares del cuerpo. Con mayor frecuencia aparece en la piel que más expuesta al sol esta, como el cuero cabelludo, el dorso de las manos, los antebrazos, el cuello, las orejas o los labios, pero también puede aparecer en los genitales.
Un CEE puede presentar los siguientes síntomas/signos:
- Una mancha roja, gruesa, y escamosa con bordes irregulares que puede en ocasiones formar una costra o sangrar.
Imagen 5
- Una nueva úlcera o un área elevada en una cicatriz o úlcera antigua.
- Una costra áspera y escamosa en el labio o dentro de la boca que puede evolucionar hasta convertirse en una herida abierta.
Imagen 6
- Una mancha roja y elevada o una herida en forma de verruga en el ano o en los genitales.
- Estas lesiones pueden formar costras, sangrar, o que no se curan por completo.
- También puede presentarse como un crecimiento con unos bordes elevados y una zona en el centro inferior que puede sangrar o picar.
Imagen 7 Imagen 8
Para detectar a tiempo o evitar que ocurra este tipo de cáncer, es importante conocer los factores de riesgo que aumentan el riesgo de padecerlo:
- La exposición a los rayos ultravioletas del sol intensa y prolongada que puede producir quemaduras solares, como la exposición acumulativa al sol durante toda nuestra vida. Por suerte la exposición a los rayos UV es un factor de riesgo que podemos controlar.
- Antecedentes de bronceado artificial. Una persona que se ha bronceado de forma artificial utilizando una lámpara/cama de bronceado aumenta en un 67% el riesgo de desarrollar este tipo de cáncer de piel. En los últimos treinta años el número de mujeres menores de 40 años que se les ha diagnosticado un CCE ha ido aumentando constantemente (los expertos creen que está relacionado con el bronceado artificial).
- Tener un sistema inmunológico debilitado debido a alguna enfermedad (VIH), que reciben quimioterapia o las que toman inmunosupresores contra el rechazo en un trasplante de órgano (en estos pacientes el riesgo aumenta casi 100 veces más las probabilidades de un CCE).
- Tener antecedentes de cáncer de piel (no tiene por qué aparecer en la misma zona).
- Tener la piel clara (aunque también una persona con piel más oscura, pero con menos riesgo) proporciona menos protección contra los rayos UV (tienen menos pigmento en la piel). Una persona con el pelo rubio o pelirroja, con ojos claros pecas y/o se quema más fácilmente al sol, aumenta el riesgo de padecer este tipo de cáncer.
- El género. El cáncer de células escamosas aparece más en los hombres que en las mujeres, se piensa que es debido a las mayores cantidades acumuladas a la exposición al sol de los hombres.
- Tener un trastorno genético raro, como por ejemplo un xerodermia pigmentosa (causa una sensibilidad extrema a la luz solar).
- Precánceres de la piel como la queratosis actínica. De 40 a 60% de todos los CCE inician como una lesión precancerosa no tratada que se denomina queratosis actínica (entre el 2-10% de las no tratadas evolucionan, tanto rápidamente como hasta en un plazo de dos años, hasta convertirse en un cáncer de células escamosas). También nombrar la enfermedad de Bowen, que se considera una etapa temprana y no invasiva del CCE, si no es tratada puede transformarse en un cáncer invasivo.
- Antecedentes de virus del papiloma humano (puede surgir en las membranas mucosas de la nariz y la boca, y también en la piel).
Por norma general este cáncer de piel no es mortal, pero sí que suele ser agresivo. Si no es tratado puede crecer, destruir el tejido sano alrededor, expandirse a los ganglios linfáticos o a otros órganos, y ser mortal (aunque esto es poco frecuente). El riesgo de un carcinoma espinocelular agresivo se eleva en casos que sean en especial grande o profundo, o afecten a las mucosas (como los labios).
Diagnóstico
El diagnóstico es muy parecido al del carcinoma de células basales, incluyendo:
- Una exploración física por parte del médico (realizando preguntas sobre tus antecedentes y examinando toda la piel en busca de anomalías).
- Realizar una biopsia extrayendo una muestra del tejido que se enviara a un laboratorio para examinarla. El médico corta con ayuda de un instrumento una parte o la totalidad de la lesión sospechosa en la piel.
Tratamiento
Según el tamaño, la localización y la agresividad del tumor decidirán el tratamiento más adecuado.
En la mayoría de los casos se logra por completo extraerlo con una cirugía menor, también en alguna ocasión llega con aplicar un medicamento.
Los diferentes tratamientos son parecidos a los anteriormente nombrados y utilizados para el cáncer de células basales de la piel:
- Si el cáncer es pequeño y con menos riesgo de diseminación se consideran los siguientes tratamientos menos invasivos:
- Curetaje y electrodesecación. La superficie del cáncer de piel es extirpada con un instrumento de raspado y a continuación se sella la base con una aguja eléctrica. Se suele usar en cánceres de células escamosas pequeños o superficiales de la piel.
- Terapia láser, suele es una las mejores opciones para tratar lesiones cutáneas muy superficiales. Con un haz de luz intenso quema los crecimientos, normalmente dañando muy poco el tejido circundante, y un riesgo bajo de sangrado, hinchazón y cicatrices.
- Congelación. También un tratamiento opcional para lesiones superficiales de la piel. Consiste en congelar las células cancerosas con nitrógeno líquido (criocirugía), este se puede realizar después de usar un instrumento de raspado (cureta) sobre la superficie del cáncer de piel.
- Terapia fotodinámica. También una terapia para tratar el cáncer de piel superficial. Durante este proceso se aplica un fotosensibilizador sobre la piel, el cual consigue que las células cancerosas sean sensibles a la luz, cuando se ilumina el área con una luz estas células son destruidas.
- Tratamientos más invasivos si el CCE es más extenso y ya ha penetrado más en la piel:
- Escisión simple. Se corta el tejido canceroso y un margen circundante de piel sana, dependiendo el caso el médico podría recomendar una escisión amplia, que sería retirar más piel normal de alrededor del tumor.
- Cirugía de Mohs.
- Radioterapia. Con haces de alta energía (como rayos X y protones) las células cancerosas son destruidas. Después de una cirugía puede ser que se aplique radioterapia si existe un riesgo alto de que el cáncer reaparezca. También es una opción si por cualquier razón el paciente no puede someterse a una cirugía.
- Si el cáncer ya se ha diseminado más allá de la piel, se pueden recomendar los siguientes tratamientos farmacológicos:
- Quimioterapia. Las células cancerosas son destruidas con fuertes medicamentos. Si el carcinoma de células escamosas ha pasado a los ganglios linfáticos o a otras partes del cuerpo, la quimioterapia puede usarse sola o en combinación con otros tratamientos.
- Terapia con medicamentos con diana específica. Estos medicamentos atacan debilidades específicas que se encuentran dentro de las células cancerosas. Al bloquear estas debilidades estos medicamentos pueden producir la muerte de las células cancerosas. Por norma general se combina con la quimioterapia.
- Inmunoterapia. Este tratamiento apoya al sistema inmunitario a luchar contra el cáncer. Nuestro sistema inmunitario al combatir esta enfermedad podría no atacar el cáncer porque las células cancerosas producen unas proteínas que podrían cegar a las células de nuestro sistema inmunitario. En este tipo de cáncer de piel se considera la inmunoterapia cuando el cáncer ya está avanzado y no son una opción otros tratamientos.
Melanoma7,8
El melanoma es el tipo de cáncer de piel más grave. Se produce en los melanocitos (células que producen melanina, el pigmento que le da color a la piel y permite proteger la piel de los rayos ultravioleta).
La mayoría de los melanomas aparecen en la piel expuesta al sol, ya puede ser por una exposición continuada o por exposiciones intermitentes (quemaduras solares, por ejemplo). Cuando nuestro cuerpo pierde la capacidad de reparar estos daños, se producen malformaciones en estas células que hacen que pierdan el control sobre su capacidad de multiplicarse. Si no se para por las propias células o nuestro sistema inmune no es capaz de detectarlas y destruirlas, es cuando aparece el melanoma.
Sobre el 90% de los melanomas aparecen en la piel, de los cuales un 75-80% de los casos aparece sin que haya habido antes un lunar previo.
En nuestro país se diagnostican unos 6179 casos nuevos de melanoma de piel al año.
En occidente, está siendo uno de los tumores de piel con más incidencia, esto puede deberse a abuso de la exposición solar y a una mayor concienciación de esta enfermedad, ya que acuden con mayor frecuencia a la consulta del dermatólogo. concienciación de la población (ante la aparición de lesiones en la piel se acude antes a los dermatólogos).
Diferenciamos entre varios tipos de melanoma, que son los siguientes:
- Melanoma de extensión superficial. El más frecuente en las personas de piel clara, puede aparecer en cualquier zona de la piel (en las mujeres más común en la espalda y miembros inferiores, en los hombres en el tronco. Por norma general aparece entre los 30 y 50 años.
- Melanoma nodular. Es el segundo tipo de cáncer de piel más frecuente y también más agresivo. Normalmente se presenta en el tronco, cabeza o cuello entre los 50-60 años de edad.
- Léntigo maligno melanoma. Aparece más en piel dañada por el sol como la cara, el cuello y los brazos, y normalmente en personas de avanzada edad.
- Melanoma acral. El menos común de los tipos, aparece en las palmas de las manos, las plantas de los pies o debajo de las uñas, y más común en personas de piel oscura.
- Melanoma de mucosas. Son raros que ya se presentan en las mucosas, puede afectar a la mucosa nasal, la cavidad orofaríngea, el aparato genital, el aparato urinario o el aparato digestivo. No son fáciles de diagnosticar debido a su localización y rareza.
- Melanoma uveal u ocular. También muy raros y en la mayoría de los casos afectan a la capa interna del ojo, aunque más raro que afecte al iris.
Para reconocer un melanoma, debes de estar atento a los primeros síntomas, que por lo general son: cambio en un lunar existente o la formación de un nuevo bulto pigmentado o de aspecto anormal en la piel.
Aparte de la exposición solar existen otros factores de riesgo como:
- La edad. La gran mayoría se diagnostican a partir de los 55 años. Cada año se van diagnosticando en personas de edades más jóvenes. Pero lo cierto es que pueden aparecer a cualquier edad.
- El sexo. Es un poco más frecuente en mujeres, pero también suelen tener mejor pronostico.
- La coloración de la piel y el cabello. El riesgo aumenta cuanto más clara es la piel, ojos y pelo (especialmente en personas rubias y pelirrojas). Existe menos incidencia de un melanoma en la piel en personas de piel oscura.
- La presencia de lunares (nevus). La mayoría de los melanomas aparecen en la piel normal, y solo un 20-25% surgen de un lunar previo. Cuantos más lunares se tengan más aumenta el riesgo de melanoma (sobre todo si son grandes y se tienen desde el nacimiento). Es muy importante conocer los signos de alerta ante cualquier nueva aparición de un lunar o sobre algún cambio en los que ya tenemos (un lunar normal es de color uniforme, como tostado, marrón o negro, tienen un borde limpio, pueden ser ovalados o redondos, y la mayoría tienen menos de 6mm de diámetro). Para ello existe una regla sencilla, el ABCDE (resume todas las características de sospecha de una lesión cutánea pigmentada).
Imagen 9
- Existe un mayor riesgo de padecer un melanoma en pacientes con leucemias, linfomas, trasplantes de órganos, infección por VIH o cualquiera enfermedad con una inmunodepresión provocada por medicación.
- Factor de riesgo hereditario. Según un estudio (realizado por el Grupo Español de Melanoma) el 7% de los casos de melanoma tienen algún criterio de riesgo familiar (múltiples casos en la familia de primer grado como padres, hijos, hermanos/múltiples casos en la misma persona/asociado a otros tumores como el cáncer de páncreas).
Todos estos factores de riesgo son muy importantes, pues cuanto antes se detecta un melanoma más altas son las posibilidades de ser curado.
Diagnostico
Las pruebas que se realizan para diagnosticar este tipo de cáncer de piel son:
- Examen físico por un médico. Este hará preguntas sobre tus antecedentes y examinará la piel minuciosamente.
- Realizar una biopsia del tejido dañado. El médico recomendara que tipo de biopsia según la situación de cada paciente. La técnica más común es la biopsia con un sacabocados (un bisturí circular). también pueden realizar una biopsia por escisión, en la que con un bisturí se corta la piel anormal.
Si el resultado de la biopsia es un melanoma, el siguiente paso es determinar en que fase/estadio se encuentra. El saber la fase/estadio es importante para conocer la extensión del tumor, y así poder decidir el tratamiento más adecuado.
también se pueden realizar pruebas de imagen como:
- Ecografía ganglionar. Para detectar si hay ganglios vecinos sospechosos. Dependiendo el resultado es posible que se necesite realizar una punción de estos ganglios para un análisis patológico.
- TAC corporal. Para detectar metástasis, normalmente se realiza cuando el melanoma tiene un grosor al menos intermedio-alto (más de 2mm) y esta ulcerado.
- PET-TAC. Detecta metástasis en lugares en los que otras pruebas no llegan.
La fase/estadio se califica según el sistema TNM:
- T corresponde a la profundidad en la que el melanoma penetra en la piel.
- N representa la existencia o no de adenopatías tumorales
- M si presenta metástasis.
Imagen 10
Tratamiento de melanomas pequeños
Si el melanoma se encuentra en la etapa inicial, el tratamiento suele ser extirpar mediante cirugía el melanoma. Puede darse el caso que si el melanoma es muy delgado se retira por completa en el momento de realizar la biopsia y no precisar de ningún tratamiento adicional.
Tratamiento de melanomas que se diseminan más allá de la piel
Si ya existen metástasis del melanoma, hay varias opciones de tratamiento:
- Cirugía para extirpar los ganglios linfáticos afectados. Es posible recomendar otros tratamientos antes o después de haber realizado esta cirugía.
- Inmunoterapia. Es una farmacoterapia que ayuda al sistema inmunitario a luchar contra el cáncer. Suele recomendarse después de una cirugía para extirpar los ganglios linfáticos u otras partes del cuerpo afectadas. también si no se ha podido extirpar todo el melanoma se podría inyectar directamente en el tumor la inmunoterapia.
- Terapia dirigida. Estos tratamientos farmacológicos atacan unas debilidades específicas de las células cancerosas y así causar su muerte. Las células del melanoma se analizan en un laboratorio para saber si esta terapia puede ser eficaz. En el caso del melanoma se recomienda si existen metástasis en los ganglios linfáticos o en otras partes del cuerpo.
- Quimioterapia. Como y hemos explicado este tratamiento usa medicamentos para destruir las células cancerosas. Puede ser en forma de pastillas o vía intravenosa, o ambas formas para que se desplace por todo el cuerpo.
Hacer referencia a que a parte de los tres tipos de cáncer de piel nombrados hay otros tipos de cáncer de piel menos frecuentes:
- Sarcoma de Kaposi. Es un tipo poco frecuente de cáncer de piel y aparece en los vasos sanguíneos de la piel causando unas manchas rojas o púrpuras tanto en la piel como en las membranas mucosas.
- Carcinoma de células de Merkel. Esta forma de cáncer de piel produce nódulos firmes y brillantes en la piel, o justo debajo de ella, y en los folículos pilosos (donde nace el pelo).
- Carcinoma de glándulas sebáceas. Poco frecuente y agresivo que se presenta en las glándulas sebáceas de la piel, generalmente aparecen como nódulos duros e indoloros y pueden estar en cualquier parte (la mayoría en el párpado, donde se confunden a menudo con otros problemas de párpado).
Recomendaciones para todos los tipos de cáncer de piel
Para prevenir y reducir el riesgo de un cáncer de piel, puedes seguir las siguientes recomendaciones:
- Evitar el sol durante el mediodía. Entre las 10:00 y las 16:00 los rayos del sol son más fuertes, por eso organiza tus actividades al aire libre para fuera de esas horas, incluso si el cielo está nublado.
- Usar todo el año protector solar. Incluso en días nublados utiliza un protector solar de amplio espectro (con un factor de protección de al menos 30). Vuelve a aplicarlo cada dos horas o si nadas/transpiras.
- Usar ropa de protección. Proteger brazos y piernas con prendas oscuras y tejidos ajustados, utilizar un sombrero de ala ancha (da más protección que una gorra) y no te olvides de las gafas de sol (con cristales que bloqueen ambos tipos de radiación ultravioleta: UVA y UVB).
- Evitar las camas solares. Estas emiten radiación ultravioleta y aumentan el riesgo.
- Conoce el tratamiento oral que tomas. Algunos medicamentos aumentan la sensibilidad de la piel a los rayos ultravioleta.
- Revisar la piel regularmente realizando una autoexploración de la piel. Si aparecen cambios, informar a tu médico. Vigila si aparecen nuevos bultos o cambios en lunares, pecas, protuberancias y marcas de nacimiento existentes. Examina todo el cuerpo: rostro, cuello, orejas, cuero cabelludo, tórax, la parte de arriba de los brazos/manos/piernas/pies, etc.
Imagen 11
#notequemesconelsol
Bibliografía:
- Día Mundial del Cáncer de Piel: 13 de junio [Internet]. Convive con el Cáncer. 2022 [citado 9 de febrero de 2023]. Disponible en: https://conviveconelcancer.com/13-de-junio-dia-mundial-del-cancer-de-piel/
- ¿Qué es el cáncer de piel? [Internet]. Cdc.gov. 2022 [citado 9 de febrero de 2023]. Disponible en: https://www.cdc.gov/spanish/cancer/skin/basic_info/what-is-skin-cancer.htm
- de Argila Fernández-Durán D. Cáncer de piel. Medicine [Internet]. 2010 [citado 28 de febrero de 2023];10(48):3213-22. Disponible en: https://www.contraelcancer.es/es/todo-sobre-cancer/tipos-cancer/cancer-piel
- Carcinoma de células basales [Internet]. Mayoclinic.org. 2021 [citado 28 de febrero de 2023]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/basal-cell-carcinoma/symptoms-causes/syc-20354187
- Wells GL. Carcinoma espinocelular [Internet]. Manual MSD versión para público general. [citado 11 de abril de 2023]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/hogar/trastornos-de-la-piel/c%C3%A1nceres-de-piel/carcinoma-espinocelular
- Carcinoma de células escamosas de la piel [Internet]. Mayoclinic.org. 2019 [citado 11 de abril de 2023]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/squamous-cell-carcinoma/symptoms-causes/syc-20352480
- Carcinoma de células escamosas [Internet]. La Fundación de Cáncer de Piel. The Skin Cancer Foundation; 2019 [citado 11 de abril de 2023]. Disponible en: https://cancerdepiel.org/cancer-de-piel/carcinoma-de-celulas-escamosas
- https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/melanoma/symptoms-causes/syc-20374884
- https://seom.org/info-sobre-el-cancer/melanoma?start=2
Imágenes:
- Medina JS. ¿Cómo afectan los rayos del sol a nuestra piel? [Internet]. Vida Lúcida | Lifestyle y Nutrición. Vida Lúcida; 2016 [citado 9 de febrero de 2023]. Disponible en: https://www.lavidalucida.com/como-afectan-los-rayos-del-sol-a-nuestra-piel.html
- gov. [citado 9 de febrero de 2023]. Disponible en: https://www.cdc.gov/spanish/cancer/skin/images/skin_illustration_spanish.jpg?_=13194?noicon
- Carcinoma Basocelular [Internet]. Drugs.com. [citado 11 de abril de 2023]. Disponible en: https://www.drugs.com/cg_esp/carcinoma-basocelular-discharge-care.html
- Cirugía de mohs (surgery, mohs – skin cancer, child): Image details – NCI visuals online [Internet]. gov. [citado 11 de abril de 2023]. Disponible en: https://visualsonline.cancer.gov/details.cfm?imageid=12625
- 7. SCF. Carcinoma de células escamosas [Internet]. La Fundación de Cáncer de Piel. The Skin Cancer Foundation; 2019 [citado 11 de abril de 2023]. Disponible en: https://cancerdepiel.org/cancer-de-piel/carcinoma-de-celulas-escamosas
- Wells GL. Carcinoma espinocelular [Internet]. Manual MSD versión para público general. [citado 11 de abril de 2023]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/hogar/trastornos-de-la-piel/c%C3%A1nceres-de-piel/carcinoma-espinocelular
- Cancer de piel – Melanoma sintomas [Internet]. contraelcancer.es. [citado el 9 de mayo de 2023]. Disponible en: https://www.contraelcancer.es/es/todo-sobre-cancer/tipos-cancer/cancer-piel/melanoma/sintomas
- Cancer de piel – Melanoma sintomas [Internet]. contraelcancer.es. [citado el 9 de mayo de 2023]. Disponible en: https://www.contraelcancer.es/es/todo-sobre-cancer/tipos-cancer/cancer-piel/melanoma/sintomas
Rius M. Día de la Prevención del Cáncer de Piel: ¿Conoces la regla ABCDE para observar los lunares? [Internet]. La Vanguardia. 2020 [citado el 12 de mayo de 2023]. Disponible en: https://www.lavanguardia.com/vivo/lifestyle/20200613/481720886688/dia-prevencion-cancer-piel-conoces-regla-abcde-observar-lunares.html
La radiodermitis, un efecto secundario de la radioterapia: qué es y cómo paliarlo
Presentación de un caso de quemadura por cáusticos en Paciente Diabético
Caso clínico de pie diabético en C.M.U.C.
-
Divulgaciónhace 4 añosLa radiodermitis, un efecto secundario de la radioterapia: qué es y cómo paliarlo
-
Divulgaciónhace 5 añosPresentación de un caso de quemadura por cáusticos en Paciente Diabético
-
Divulgaciónhace 5 añosCaso clínico de pie diabético en C.M.U.C.
-
Divulgaciónhace 3 añosLos cuidados de las Úlceras Por Presión UPP
-
Divulgaciónhace 4 añosEl Índice Tobillo-Brazo (ITB)
-
Divulgaciónhace 4 añosInfluencia del drenaje linfático – Manual tratamiento úlceras
-
Divulgaciónhace 4 añosInsuficiencia Arterial – Caso Clínicio
-
Divulgaciónhace 5 añosDesbridamiento
You must be logged in to post a comment Login