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Día Mundial Sin Tabaco 2021

La evidencia ante las imágenes de las cajetillas de tabaco
Exageración o realidad

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día mundial contra el tabaco

Día Mundial Sin Tabaco 2021

El tabaco es una planta de la familia de las solanáceas, del género Nicotiana, originaria de América. Los europeos la descubrieron en Cuba en 1492 cuando los marineros de Colón llegaron a la isla; los indígenas la conocían como coviva y se fumaba en una pipa llamada tabaca. Exportada a Europa, fue introducida en las cortes más importantes por Jean Nicot y sir Walter Raleigh; su uso se popularizó y se extendió al resto del mundo. En el siglo XIX, la pipa evolucionó hacia los cigarrillos de papel como se conocen actualmente.(1)

El humo del tabaco contiene más de 4 mil sustancias, entre las que se encuentran cianuros, dióxido de azufre, monóxido de carbono, amoniaco, formaldehido, arsénico, cromo, nitrosaminas, benzopireno, alquitrán y la más estudiada de todas: la nicotina.(1)

El hábito de fumar es socialmente aceptado, pese a que tiene varios efectos nocivos para la salud. Entre los más conocidos están los que afectan los aparatos respiratorio y cardiovascular, así como su influencia para desarrollar diferentes cánceres. Otros aparatos también pueden dañarse con este hábito, como el digestivo y el tegumentario.(1)

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el tabaco causa más de 10 millones de muertes al año. En España cada día fallecen 150 fumadores afectados por las enfermedades asociadas al consumo de tabaco: cáncer de pulmón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y enfermedad cardiovascular. El consumo de tabaco tiene impacto en todas las fases de la aterosclerosis, desde las más iniciales, que conducen a la disfunción endotelial, hasta los eventos clínicos agudos.(2)

Introducción

El tabaquismo (CS) sigue siendo un riesgo importante para la salud y contribuye significativamente a la morbilidad y mortalidad cardiovascular. El tabaquismo afecta todas las fases de la aterosclerosis desde la disfunción endotelial a eventos clínicos agudos, siendo estos últimos en gran parte trombóticos.(3)

El tabaco es el principal factor de riesgo independiente para desarrollar la Enfermedad Arterial Periférica (EAP), multiplicando el riesgo por dos o incluso por 4 respecto a una persona que no es fumadora.(4)

enfermedad tabaco arterial

la EAP consiste en el estrechamiento u obstrucción de las arterias que suministran la sangre a las piernas, y se suele manifestar con dolor en éstas al caminar, en forma de claudicación intermitente.(4)

Para saber más sobre EAP os aconsejamos consultar los siguientes artículos:

Insuficiencia Arterial


Definición


Diagnóstico y Tratamiento

El tabaquismo se relaciona con la enfermedad vascular periférica, pues favorece el desarrollo de la aterosclerosis en la aorta, las carótidas y las arterias de las extremidades inferiores, que da lugar a la claudicación intermitente y progresa a isquemia en reposo, ulceración y gangrena.(2)

El tabaquismo es una enfermedad adictiva crónica con frecuentes recidivas y la primera causa de muerte evitable en el mundo. Es uno de los principales factores de riesgo de enfermedad vascular aterosclerótica coronaria y no coronaria, por lo tanto, debemos esforzarnos mucho más para conseguir una reducción del consumo de tabaco en nuestros pacientes.(2)

Se considera que el consumo de tabaco es el factor de riesgo cardiovascular de enfermedad periférica prevenible, tanto en varones como en mujeres. La relación entre tabaquismo y enfermedad arterial periférica (EAP) es incluso más fuerte que entre tabaquismo y enfermedad coronaria. El diagnóstico de EAP en fumadores se realiza unos 10 años antes que en pacientes no fumadores. Las cifras comunicadas de amputaciones de extremidades inferiores de pacientes con EAP que fuman duplican las de personas que no han fumado nunca. (5,6)

La relación entre tabaco y EAP fue reconocida ya a comienzos del siglo xx, en concreto en 1911, cuando Erb comunicó que la claudicación intermitente era 3 veces más común en fumadores y 6 veces más frecuente cuando se trataba de fumadores importantes5. En una revisión sistemática de la literatura realizada en 2004, se concluye que el tabaquismo es un potente factor de riesgo de EAP, con una importante y constante relación dosis-respuesta, y que este riesgo persiste incluso en ex fumadores. (7)

En esta publicación vamos a analizar la relación entre tabaco y enfermedad vascular describiendo las bases del abordaje y el tratamiento del hábito tabáquico tras una revisión bibliográfica, resaltando la capacidad real que podemos tener de deshabituar, al menos, a una tercera parte de los pacientes.(2)

Los cardiólogos han sido muy sensibles al control de otros factores de riesgo cardiovascular como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la dislipemia, no tanto ha sido la preocupación sobre el hábito tabáquico. (2)

De manera que el personal sanitario debe hacer campaña para la prevención y disminución de hábito tabáquico, así como la formación para ayudar a estos pacientes a reducir/ abandonar su consumo.

El papel de la enfermería en este ámbito es muy importante, al igual que en el campo de las úlceras ya que somos la primera fuente de contacto para tratar y/o diagnosticar problemas cardiovasculares relacionados con EAP y úlceras que pueden ser provocados por el consumo de tabaco.

Cómo reacciona el tabaco en las arterias: (3-6)

Los datos clínicos y experimentales refuerzan la hipótesis de que el consumo de tabaco incrementa la inflamación, la trombosis, la oxidación del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y el estrés oxidativo (3)

Las sustancias directamente relacionadas con el progreso de las lesiones vasculares son el monóxido de carbono (CO) y la nicotina. El CO en la sangre se une a la hemoglobina y da lugar a la carboxihemoglobina, que desplaza las moléculas de O2, con lo que se reduce su concentración y se produce la consiguiente hipoxemia. La hipoxemia modifica los sistemas enzimáticos que regulan la respiración celular y favorece la disfunción endotelial y el desarrollo precoz de la aterosclerosis. (8–10)

El CO en la sangre se une a la hemoglobina y da lugar a la carboxihemoglobina, que desplaza las moléculas de O2, con lo que se reduce su concentración y se produce la consiguiente hipoxemia. La hipoxemia modifica los sistemas enzimáticos que regulan la respiración celular y favorece la disfunción endotelial y el desarrollo precoz de la aterosclerosis.

La nicotina es el principal alcaloide del tabaco y es lo que determina la dependencia. Su absorción a través de la vía aérea y los alvéolos pulmonares es rápida, por lo que alcanza concentraciones elevadas en sangre.

La acción del tabaco sobre el árbol vascular se produce al principio dando lugar a disfunción endotelial. El consumo de tabaco favorece el desarrollo de la placa de ateroma en todos los estadios de su evolución hasta el evento agudo.

La disfunción endotelial se encuentra ya en fumadores jóvenes asintomáticos. Es un marcador precoz de daño vascular y se relaciona de forma directa con la cantidad de tabaco consumida. El tabaco produce alteraciones de la estructura de las células endoteliales, lo que ocasiona cambios en su función. Las dos principales sustancias sintetizadas por el endotelio, el NO y la prostaciclina, que tienen acciones vasodilatadoras, antiaterogénicas e inhibidoras de la agregación plaquetaria y reducen la migración de los leucocitos hacia el músculo liso vascular, disminuyen su concentración. Por otra parte, se incrementa la síntesis de endotelina, que es un potente vasoconstrictor con efectos opuestos a los del NO.

El humo del tabaco contribuye a la disfunción endotelial favoreciendo el aumento de la concentración y el depósito de moléculas de cLDL, que en su proceso de oxidación producen daño endotelial. Además, la nicotina promueve el aumento de leucocitos, la adhesión y la migración celular a través del endotelio disfuncionante, lo que favorece el desarrollo y la progresión de la aterosclerosis. El aumento de la adhesión y la agregación plaquetarias, el incremento de fibrinógeno y la disminución de la concentración de plasminógeno, la reducción de la disponibilidad de oxígeno y el vasospasmo arterial que el tabaco produce favorecen la disfunción del endotelio.

El humo del cigarrillo se divide en dos fases: una fase de alquitrán y una fase gaseosa. La fase de alquitrán o partículas se define como el material que queda atrapado cuando la corriente de humo pasa a través del filtro de fibra de vidrio Cambridge que retiene el 99,9% de todo el material en partículas con un tamaño> 0,1 μm. La fase de partículas (alquitrán) del humo del cigarrillo contiene> 10 radicales libres / g y la fase gaseosa contiene> 10 radicales libres / bocanada. Los radicales asociados con la fase de alquitrán tienen una vida útil prolongada (horas a meses), mientras que los radicales asociados con la fase gaseosa tienen una vida útil más corta (segundos).

Los pacientes fumadores que sufren EAP pueden presentar alteraciones en los sistemas de coagulación, así como más reactividad y agregación plaquetarias, además de un aumento de la viscosidad y del fibrinógeno.

El tabaco estimula los leucocitos a producir una proteinasa que induce la síntesis de interleucina en el hígado y es el principal estimulador de la síntesis de fibrinógeno. La relación entre la gravedad de la EAP y la concentración de fibrinógeno es proporcional a la cantidad de tabaco consumido.

Asimismo, se relaciona con cambios en el metabolismo de los lípidos, que se caracteriza por aumento de la concentración de colesterol total, cLDL, colesterol de las lipoproteínas de muy baja densidad (cVLDL) y triglicéridos, así como reducción de las concentraciones de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (cHDL). Estos cambios podrían estar relacionados con el aumento de catecolaminas en plasma producido por el tabaco, lo que podría favorecer el desarrollo de la placa de ateroma.

El tabaquismo predispone al individuo a varios síndromes ateroscleróticos clínicos diferentes, que incluyen angina estable, síndromes coronarios agudos, muerte súbita y accidente cerebrovascular. También aumenta la aterosclerosis aórtica y periférica, lo que conduce a claudicación intermitente y aneurismas aórticos abdominales.

La disfunción vasomotora, la inflamación y la modificación de los lípidos son componentes integrales para el inicio y la progresión de la aterosclerosis. Estos componentes preceden a las aparentes manifestaciones estructurales y clínico-patológicas de la aterosclerosis, que por tanto se ven adelantadas en pacientes fumadores.

El deterioro de la función vasodilatadora es una de las primeras manifestaciones de cambios ateroscleróticos en un vaso. Tanto en modelos animales como humanos, varios estudios han demostrado que tanto la exposición activa como pasiva al humo del cigarrillo se asociaron con una disminución de la función vasodilatadora en los lechos macrovasculares, como las arterias coronarias y  braquiales y en los lechos micro-vasculares, provocado por el óxido nítrico (NO), un radical libre, es el principal responsable de la función vasodilatadora del endotelio.

El NO solo es una molécula vaso reguladora, sino que también ayuda a regular la inflamación, la adhesión de leucocitos , la activación plaquetaria y la trombosis (41) . Por lo tanto, una alteración en la biosíntesis de NO podría tener efectos tanto primarios como secundarios sobre el inicio y la progresión de la aterosclerosis y sobre los eventos trombóticos.

La respuesta inflamatoria es un componente esencial en el inicio y la evolución de la aterosclerosis. Varios estudios han indicado que el CS provoca un aumento de entre el 20% y el 25% en el recuento de leucocitos en sangre periférica.

Fumar cigarrillos podría promover la aterosclerosis, en parte, por sus efectos sobre el perfil de lípidos. Los fumadores tienen niveles de colesterol sérico, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad (LDL) significativamente más altos, pero las lipoproteínas de alta densidad son más bajas en los fumadores que en los no fumadores, así como el aumento de la modificación oxidativa de las LDL.

Sin olvidar que el tabaquismo potencia el efecto de otros factores de riesgo cardiovascular, como son la hipertensión arterial, la obesidad y la diabetes mellitus, que estos a su a vez son factores predisponentes para sufrir EAP y sus consecuencias.

Por lo tanto, podemos afirmar que el tabaco favorece el desarrollo de las lesiones ateroscleróticas en el lecho arterial periférico actuando tanto de forma directa como mediada por distintos factores de riesgo cardiovascular. El CS se asocia con un mayor nivel de múltiples marcadores inflamatorios que incluyen la proteína C reactiva, LA interleucina-6 y EL factor de necrosis tumoral alfa en fumadores masculinos y femeninos.

El hábito tabáquico aumenta el riesgo de rotura de placa y trombosis aguda de un ateroma de capa fina y rico en lípidos en los hombres; en las mujeres fumadoras, el mecanismo predominante fue la erosión de la placa con trombosis superpuesta. La exposición aguda al humo del cigarrillo también puede aumentar la resistencia vascular de las arterias coronarias, lo que reduce el flujo sanguíneo coronario. El tabaquismo también puede ser un factor de riesgo de vaso espasmo coronario.

También se ha observado que Las plaquetas aisladas de fumadores mostraron un aumento de la agregación estimulada y espontánea. Después de la exposición al suero de los fumadores, las plaquetas aisladas de los no fumadores demostraron hiperagregabilidad. El tabaquismo puede disminuir la disponibilidad de NO derivado de plaquetas y disminuir la sensibilidad de las plaquetas al NO exógeno, lo que lleva a una mayor activación y adhesión asi como, también se ha observado que los fumadores actuales tienen niveles más altos de fibrinógeno que se correlacionan con la cantidad de cigarrillos fumados, provocando además, un mayor recuento de glóbulos rojos , hematocritos, viscosidad sanguínea y un proceso inflamatorio en curso potencian el proceso protrombótico asociado con la exposición al humo.

El consumo de tabaco se asocia además con mecanismos trombo hemostáticos disfuncionales que promueven el inicio y / o propagación de la formación de trombos y limitan su disolución efectiva.

A modo resumen podemos decir que el tabaco influye directamente en la arteriopatía debido a:

  • La Disfunción vasomotora
  • La Inflamación
  • Una Modificación del perfil lipídico
  • Aumento de trombosis
  • Disfunción plaquetaria
  • Alteración de factores antitrombóticos y protrombóticos
  • Alteración de la fibrinólisis

Factores y mecanismos responsables de la disfunción vascular mediada por el tabaquismo.(3,8)

El humo del cigarrillo contiene más de 4000 componentes conocidos, de los cuales solo algunos componentes se han examinado de forma aislada. El monóxido de carbono (CO) es uno de esos componentes, pero sus efectos sobre la enfermedad aterotrombótica han sido ambiguos. Un estudio anterior sugirió que el CO podría ser responsable de las alteraciones cardiovasculares relacionadas con el tabaquismo (79) . Sin embargo, datos más recientes sugieren que el CO del humo del cigarrillo era una causa poco probable de aterosclerosis o trombo. También se han estudiado los hidrocarburos aromáticos policíclicos que se encuentran en la fracción de alquitrán del humo del cigarrillo, y estos componentes, al menos en modelos experimentales, aceleran la aterosclerosis .

Actualmente, el estrés oxidativo mediado por radicales libres está emergiendo como el paso fundamental para el desarrollo de la aterosclerosis. En un lugar de fumadores los radicales libres podrían surgir de:

  1. La fase gaseosa o de alquitrán del humo del cigarrillo.
  2. Macrófagos y neutrófilos circulantes o activados in situ
  3. Fuentes endógenas de especies reactivas de oxígeno como la eNOS desacoplada, la xantina oxidasa y la cadena de transporte de electrones mitocondrial.

Esto conduce a una reacción entre radicales libres como el superóxido y el NO no solo disminuye la disponibilidad de NO, sino que también genera peroxinitrito , lo que aumenta aún más el estrés oxidativo celular, es decir, muchas de las anomalías descritas anteriormente, incluida la disfunción endotelial , efectos proinflamatorios en la pared del vaso, efectos protrombóticos como aumento de la reactividad plaquetaria , reducción de la fibrinólisis endógena y peroxidación lipídica , puede explicarse en gran medida por los efectos del aumento del estrés oxidativo.

Abordaje y tratamiento del tabaquismo.(2,11)

El abordaje clínico del tabaquismo es una labor que compete a todos los profesionales sanitarios y en todos los niveles asistenciales. Ayudar a los fumadores a dejar de fumar y hacerlo cuanto antes es el reto más importante de salud pública al que nos enfrentamos en los países occidentales, en los que hoy el tabaco es la primera causa evitable de morbimortalidad. Hacerlo de una forma eficiente y garantizar la equidad para todos los fumadores es una necesidad y una obligación profesional y ética. Las causas por las que se demora el abordaje de este problema, a pesar de las incuestionables evidencias que desde hace muchos años se nos han ofrecido, son complejas.

Cuando la OMS definió el tabaquismo como una epidemia que se transmite a través de la publicidad, en la que las industrias tabaqueras invierten miles de millones todos los años, ya nos ofrecía una primera pista. Sin duda, el tabaquismo es un problema sociosanitario que implica a muchos otros sectores, pero eso no nos exime de la responsabilidad de abordarlo y, para ello, implicarnos en el aprendizaje de su manejo.

Es preciso realizar estrategias de tratamiento en la que es principal el:

1 – Abordaje psicológico del paciente fumador

Debemos insistir en la necesidad de realizar intervenciones más o menos breves en el ámbito de la asistencia clínica diaria. El denominado «consejo médico estructurado», conocido como intervención breve y resumido en el modelo de las «cinco aes»:

  1. Preguntar
  2. Registrar
  3. Aconsejar
  4. Ayudar
  5. seguimiento del paciente.

2 – Abordaje farmacológico

Tratamiento sustitutivo con nicotina o terapia de reemplazo de nicotina (TRN): Se define como la administración de nicotina por una vía diferente de la del consumo de cigarrillos y en una cantidad suficiente para disminuir los síntomas del síndrome de abstinencia, pero insuficiente para crear dependencia. En nuestro país disponemos de parches, chicles y caramelos como fármacos sustitutivos con nicotina.

Los medicamentos más estudiados y usados para el manejo de la dependencia al tabaco son aquellos que contienen nicotina. Diversos estudios clínicos han demostrado que son seguros y eficaces, aumentando al doble la tasa de éxito de la terapia conductual.

Sus principales mecanismos de acción: reducción de síntomas de privación, reducción de efectos reforzantes y la producción de ciertos efectos previamente buscados en los cigarrillos (relajación, facilitación del enfrentamiento de situaciones estresantes, etc.). El uso de la TRN debe comenzar el día en que se deja de fumar.

Algunos efectos adversos son comunes a todos los productos de TRN, siendo los más frecuentes mareos, náuseas y cefalea. Las contraindicaciones son enfermedades cardiovasculares graves, arritmias cardiacas severas, HTA no controlada y AVE reciente.

Existen distintas formulaciones de reemplazo de nicotina, que pueden ser usadas en forma aislada o asociadas con otros medicamentos.

2.1. Chicle de nicotina

Corresponde al método de TRN más estudiado y ampliamente usado desde los años 80s. Actualmente en EEUU está disponible en diversos sabores (menta, naranja y fruta) y en formulaciones de 2 y 4 mg, esta última dosis recomendada para fumadores de más de 25 cigarrillos/día. En Chile existe sólo la presentación con sabor a menta de 2 mg.

Hay dos formas de indicar chicles: por horario, en que la dosis inicial recomendada es de un chicle cada 1 a 2 horas por 6 semanas, luego una unidad cada 2 a 4 horas por tres semanas, y luego 1 chicle cada 4 a 8 horas por tres semanas. Otra alternativa de uso es ad-libitum, es decir, cuantos chicles sean necesarios de acuerdo a la urgencia por fumar y especialmente en situaciones estimulantes para fumar.

2.2. Parches de nicotina

Los parches de nicotina generan una dosis estable de nicotina por 16 a 24 horas. Se colocan una vez al día, lo que facilita la adherencia al tratamiento. Están disponibles en dosis de 7, 14 y 21 mg. Se recomienda que aquellos pacientes que fuman más de 10 cigarrillos al día comiencen con la dosis de 21 mg/24 horas, siendo esta dosis titulable según respuesta clínica o con mediciones seriadas de cotinina (realizadas mientras el paciente aún fuma). Se ha recomendado usarlos durante 10 a 12 semanas, disminuyendo las dosis en las últimas 4, aunque a veces se necesitan períodos de tratamiento más largos.

2.3. Spray nasal de nicotina

El spray nasal libera nicotina directamente en la mucosa nasal. Dentro de la TRN, es el método que más rápidamente reduce los síntomas de privación. Se usa un puff en cada fosa nasal, liberando en total 1 mg de nicotina.

2.4. Inhalador de nicotina

Se trata de un producto diseñado para satisfacer las necesidades del ritual mano-boca. Consiste en un dispositivo que contiene un cartridge de nicotina y un sistema vaporizador que se usa en la boca.

En estudios realizados en individuos sanos que han utilizado chicles de nicotina durante 5 años, no se han podido demostrar incrementos de enfermedad vascular, tampoco de alteraciones electrocardiográficas, arritmias, angina o muerte súbita en enfermos cardiovasculares que la han utilizado para su cesación tabáquica.

3 Otras alternativas

3.1 Acupuntura e Hipnosis.

No han demostrado ser mejores que placebo.

Una línea de trabajo promisoria a largo plazo son los estudios farmacogenéticos de drogas, que permitirían predecir el efecto de los medicamentos en determinados subgrupos de fumadores caracterizados de acuerdo a estudios genéticos específicos. Así, medicamentos que parecieran no ser útiles en el conjunto de pacientes, sí podrían ser beneficiosos en un subgrupo de éstos.

3.2 Vacuna antinicotina

La idea detrás del concepto de vacuna antinicotina es impedir que la nicotina llegue al cerebro, a través de la producción de anticuerpos antinicotina. Al reducir la llegada de la nicotina al cerebro se bloquea el efecto de recompensa. Estudios en animales han mostrado una reducción del 65% de la nicotina que alcanza los receptores nicotínicos cerebrales y una disminución significativa de la cantidad de dopamina producida por la estimulación por nicotina.

Conclusiones

Los estudios epidemiológicos han establecido en todo el mundo que la exposición al humo del cigarrillo es una causa importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular.

Los estudios clínicos y experimentales indican que la exposición activa o pasiva promueve la disfunción vasomotora , la aterogénesis y la trombosis en múltiples lechos vasculares.

Aunque los mecanismos precisos responsables siguen sin determinarse, el estrés oxidativo mediado por radicales libres parece desempeñar un papel central en las enfermedades aterotrombóticas mediadas por CS. Estos radicales libres podrían surgir directamente del humo del cigarrillo e indirectamente también de fuentes endógenas.

Además, estos radicales libres podrían potenciar  a múltiples fármacos protrombóticos y antifibrinolíticos.

Por lo tantos estos efectos descritos además de la trombosis intravascular es la causa predominante de eventos cardiovasculares agudos. Un creciente cuerpo de datos epidemiológicos, clínicos y experimentales también sugiere que los efectos fisiopatológicos de la exposición al humo del cigarrillo sobre la función cardiovascular pueden ser no lineales. Los estudios futuros que investiguen los posibles mecanismos celulares endógenos inducibles por el humo del cigarrillo podrían mejorar nuestra comprensión de la compleja pato-biología del humo del cigarrillo y la disfunción cardiovascular.

Por lo tanto, es recomendable realizar un abordaje integral del paciente de forma multidisciplinar para evitar el consumo de tabaco y provocar un abandono en pacientes con úlceras, EAP, trombosis venosas, cardiopatías etc para evitar riesgos mayores como la amputación, gangrena de MMII entre otros. Así como más campañas para evitar el inicio a su consumo y/o abandono del consumo tabáquico ya que pueden prevenirse enfermedades y mejorar los tratamientos como por ejemplo la cicatrización y reducir el avance de la isquemia crónica.

Y ¿Cómo influye el consumo de tabaco en la cicatrización?

Como hemos explicado anteriormente el tabaco influye directamente en nuestras arterias y por lo tanto también influye en la cicatrización de las heridas. En el siguiente apartado explicaremos cómo influye el tabaco en las fases de la cicatrización de las heridas, por ello es necesario explicar las fases de la cicatrización de una forma resumida.

Fases de la cicatrización

cicatrizacion

Imagen fases de la cicatrización. (12)

La cicatrización es un proceso complejo caracterizado por una cascada de acontecimientos regulados que se dividen en cuatro fases: (12,13)

  1. La primera fase consiste en la coagulación de la herida para detener la hemorragia mediante la acción de las plaquetas y la fibrina, en el que las plaquetas son las primeras células en intervenir, con su papel hemostático y su activación de la cascada de liberación de factores de crecimiento que estimulan la cicatrización. El fibrinógeno derivado de las plaquetas se convierte en fibrina, que actúa como matriz para monocitos y fibroblastos. La liberación de prostaciclina por las células endoteliales inhibe la agregación plaquetaria, por lo que limita la extensión del proceso.

Al producirse una herida, se dañan los vasos y el colágeno queda expuesto. Este colágeno y la trombina que se genera en el proceso de hemostasia, estimulan a las plaquetas, produciéndose su activación, adhesión y agregación. Las plaquetas liberan diferentes mediadores como la serotonina, tromboxano A2, fibrinógeno, fibronectina y trombospondina, con lo que se mantiene activo el proceso de agregación para frenar el potencial sangrado.

  1. La fase de inflamación es una respuesta protectora frente a agentes que representen un peligro para el tejido llevada a cabo por neutrófilos y macrófagos y mediada por citoquinas., es decir En esta fase inflamatoria es esencial el papel de factores de crecimiento, como el PDGF (Factor de crecimiento derivado de las plaquetas), con propiedades quimiotácticas, angiogénicas y mitogénicas, siendo los neutrófilos y los monocitosson las células predominantes en el lugar de la lesión, que posteriormente, disminuyen en su número aumentando la cantidad de los macrófagos.
  2. Fase de proliferación, los fibroblastos proliferan y migran para formar una matriz extracelular provisional que sirve de andamiaje en la fase de maduración, es decir predomina la respuesta celular y es la etapa en la que se crea una barrera permeable (reepitelización), estableciéndose un adecuado aporte sanguíneo (revascularización) y un refuerzo del tejido dañado (fibroplasia).

Es decir, en esta fase los queratinocitos de los bordes de la herida sufren cambios estructurales, rompen sus uniones celulares y con la membrana basal, y quedan libres para migrar sobre la superficie de la lesión, gracias a la formación de microfilamentos de actina intracelulares. Posteriormente Las células epidérmicas secretan colagenasa y activador de plasminógeno, cuya producción de plasmina promueve la disolución del coágulo y permite la migración de los queratinocitos. Por ello la ealizacion de una cura oclusiva y en ambiente húmedo para limitar la inflamación, restaurar la función barrera e incrementar la hidratación cutánea

  1. En esta última fase, Modelación o remodelación, tiene lugar la formación, organización y resistencia que obtiene el tejido cicatricial, donde participan los miofibroblastos en la contracción de la herida y se organizan los paquetes de colágenos. Es decir, Para regular este proceso, los inhibidores de las metaloprotesas tisulares limitan la acción de estas enzimas proteolíticas.

El colágeno se organiza, la fibronectina desaparece y el ácido hialurónico y los glicosaminoglicanos son reemplazados por proteoglicanos. El colágeno tipo III es sustituido por colágeno tipo I. Encontrando las citoquinas más importantes en esta como lo son el Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF), FGF, PDGF, Factor de Crecimiento Transformante beta (TGFb), Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF). 

Imagen fisiopatología de la cronificación de las heridas y proceso de curación

Imagen fisiopatología de la cronificación de las heridas y proceso de curación. (13)

Por lo tanto, si analizamos las fases de la cicatrización y los efectos del tabaquismo en la piel y arterias detallados anteriormente, dado que el humo del tabaco disminuye la oxigenación de los tejidos, es fácil observar que este hábito influye de una manera u otra en cada uno de ellos. Iniciando con la hemostasia, ya que inhibe la prostaciclina y pierde su efecto antiplaquetario, formando trombos en los vasos de la herida. (14)

La vasoconstricción que se produce por la liberación de catecolaminas y la consiguiente disminución en la oxigenación interfieren en la producción de colágeno, la cual ya es de mala calidad y se encuentra en menor cantidad en los fumadores.  (14)

La nicotina provoca una disminución de la circulación periférica ya que el monóxido de carbono del humo compite con el oxígeno por la hemoglobina, lo que disminuye la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos periféricos. Además, aumenta la viscosidad de la sangre a través de un incremento de la agregación de las plaquetas y del número de glóbulos rojos, por ello según varios estudios, quienes fuman un paquete de tabaco al día tienen tres veces más probabilidades de sufrir necrosis en una herida que los no fumadores. Por esta razón, se recomienda que una semana antes y después de un acto quirúrgico no se fume, y se recomienda el abandono del consumo del tabaco en el caso de padecer una úlcera y a quienes tienen riesgo de padecerla.(1,14,15)

las principales complicaciones que se presentan en los pacientes fumadores son:

  • infecciones
  • necrosis
  • dehiscencia.

Además del incremento en la necesidad de realizar procedimientos adicionales para fomentar la cicatrización, tales como el drenaje de hematomas, el reimplante de colgajos, la modificación del grosor de los injertos, el desbridamiento y rotación de colgajos. (1,14-16)

Los mecanismos fisiopatológicos que participan en la formación de arrugas que van a interferir directamente en la cicatrización y/o aparición de lesiones en la piel se basa en: (16–18)

Deshidratación del estrato córneo que explicaría en parte la disminución del espesor de la capa córnea
Aumento de la tasa de carboxihemoglobina

El CO es tóxico porque al formarse la carboxihemoglobina, ésta ya no puede captar el oxígeno. Esto provoca que exista menos hemoglobina disponible para transportar oxígeno desde los pulmones al resto del cuerpo.

Promoción de secreción de vasopresina

Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción y por ello un aumento de la resistencia vascular periférica, además eleva la presión sanguínea, ya que sus efectos antidiuréticos se deben a que estimula la resorción del agua en los túbulos renales. La vasopresina produce una contracción de los músculos lisos del tracto digestivo y de los lechos vasculares. Sus efectos constrictores son mayores en arteriolas y capilares que en las venas o arterias de gran calibre.

Isquemia crónica de la dermis
Disminución de la presión parcial transcutánea de oxígeno
Acumulación de fibras elásticas y proteoglicanos distróficos

Tienen la capacidad de restaurar las células de la epidermis mejorando su apariencia, especialmente su hidratación, elasticidad y firmeza.

Degradación por metaloproteínas extracelulares de la matriz
Disminución de la síntesis de colágeno
Aumento de los niveles de radicales libre, incluido el anión superóxido que puede acelerar la elastosis

Cambios en la piel como manchas, lentigos, cambios en el tejido conectivo que reducen la resistencia y la elasticidad de la piel.

Para entender los efectos que el tabaquismo ejerce sobre la cicatrización, describiremos a continuación los efectos del tabaquismo:(16-18)

  • Respecto a la cicatrización el consumo del tabaco lleva a una alteración en los procesos de cicatrización así como distintas sustancias; glucocorticoides, agentes antiplaquetarios, anticoagulantes, antineoplásicos, inmunosupresores, colchicina, penicilamina, fenilhidantoína y la nicotina, motivo de nuestra entada. Así como la influencia de los componentes del humo; la nicotina, monóxido de carbono y cianuro de hidrógeno.

Esta alteración se origina por una disminución de la oxigenación tisular como hemos comentado con anterioridad, pero además, se ha comprobado que el tabaco inhibe la proliferación de macrófagos y fibroblastos con la consiguiente inhibición de la síntesis de colágeno, provocando que los fibroblastos dérmicos disminuyan su actividad, su migración, proliferación y por lo tanto  disminuye la remodelación de heridas , aumentando la liberación de elastasa por parte de fibroblastos, macrófagos y neutrófilos. Al mismo tiempo estimula la liberación de catecolaminas que actúan como cofactor acelerando la formación de chalonas que inhiben el proceso de epitelización. las que inhiben el proceso de epitelización.

Chalotas
Sustancia producida por las células maduras que ejerce un control del crecimiento intracelular al inhibir la mitosis.

Una cicatrización alterada conduce a un aumento de complicaciones postquirúrgicas, como cicatrices menos estéticas, hipertróficas, dehiscencia de suturas, pérdida de pelo en la cicatriz, menor supervivencia de colgajos e injertos de piel total como hemos descrito anteriormente, observándose una pérdida total o parcial de estos de hasta el 37% respecto al 17% de los no fumadores o exfumadores de al menos 1 año.

  • Respecto de la función inflamatoria, el efecto del humo del tabaco sobre la inflamación cutánea y visceral es controversial.

El tabaco altera la función inflamatoria por generar vasoconstricción, inhibición de la síntesis de prostaglandina I2 e inactivación de la alfa-1 proteinasa por oxidación, y aumento de la liberación de elastasa por macrófagos y neutrófilos.

Se podría decir que es un productor de inflamación crónica y por otro lado tiene un efecto antiinflamatorio cuando se une a receptor nicotínico de acetilcolina a7 (son las 5 subunidades iguales). Por eso es controversial su efecto sobre la inflamación, ya que dependerá qué tipo de receptor estimule más. Si a esto le agregamos la vasoconstricción en la piel dañada, aumenta el riesgo de infecciones postoperatorias.

  • Respecto de su efecto endocrino Se ha visto que produce un estado de hipoestrogenismo por aumento del metabolismo estrogénico, ya que inhibe la enzima aromatasa.

Además, aumenta la hidroxilación del estradiol y su excreción. Esto en la piel se traduce en xerosis y atrofia cutánea.

  • Respecto a la producción de radicales libres, siendo la mayor fuente exógena el humo del tabaco. Se estima que por cada bocanada de humo ingresan al organismo aproximadamente 1015 radicales libres principalmente de tipo peróxilos, alquilos y óxido nítrico.

Los radicales libres son sumamente dañinos porque producen daño a las proteínas esenciales, rupturas de cadenas en el ADN y modificación en sus bases, apoptosis, necrosis, disfunción endotelial y peroxidación lipídica que lleva a una mayor producción aun de radicales libres.

  • Además, el tabaco disminuye los niveles de vitamina C, vitamina A, zinc y selenio que tienen funciones en los procesos de respiración celular, replicación de ADN y ARN. Participan en la mantención de la integridad de la membrana celular gracias a que actúan como cofactores de importantes enzimas antioxidantes. El cobre y el zinc son cofactores de la superóxido dismutasa y el selenio de la glutation peroxidasa.

Según la evidencia científica los grandes fumadores presentaron 3 veces más necrosis de colgajos de piel total con relación a los que nunca habían fumado, así como una disminución o detención de la cicatrización de heridas crónicas y disminución de las tasas de curación y una tórpida curación de heridas.

El riesgo es mayor a mayor número de cigarrillos fumados. Por esto es importante suspender su consumo antes y después de las cirugías, en los pacientes que padecen úlceras o tiene riesgo de padecerlas, así como en pacientes diabéticos e hipertensos.

Se comprobó que tras suspender el tabaco por una semana solo disminuye el riesgo de infección, pero no el de dehiscencia. Por lo tanto, para alcanzar una mayor calidad de cicatrización los autores hipotetizan la necesidad de suspender el tabaco cuatro a doce semanas antes de la cirugía.

La evidencia en relación del tabaco y la DM , informa que los fumadores DM tienen mayor riesgo de desarrollar:

  • Úlceras
  • Infecciones
  • Necrobiosis lipoídea
  • Enfermedad arterial de extremidades inferiores
  • Disminución del flujo sanguíneo
  • Menor respuesta inmune
  • Mayor posibilidad de neuropatía diabética en diabetes mellitus tipo I (diabéticos que fuman más de 30 cajetillas al año presentaron 3,3 veces más neuropatía que los no fumadores). Estudios demuestran que la suspensión del hábito de fumar en al menos 2 años disminuye a 30% la prevalencia de enfermedad vascular arterial periférica en las extremidades inferiores.

Por lo tanto, en el consumo del tabaco debemos de plantearnos:

tabaco - quien consume a quien

Es de vital importancia la educación sanitaria, y el apoyo y los recursos para ayudar a nuestros pacientes al abandono del hábito tabáquico, para prevenir enfermedades, úlceras y/o mejorar el tratamiento de éstas., ya que la mayoría de nuestros pacientes tienen un hábito, que aumenta con el curso de un diagnostico o padecimiento de enfermedad, y aún más en los pacientes que padecen úlceras; debido al aislamiento social que provoca y dolor entre otros, que los pacientes “alivian” con el consumo del tabaco, lo que nos hace más complicado la evolución favorable en la cicatrización.

Por ello es importante realizar una buena entrevista al paciente, darle la confianza y conseguir una empatía ya que dejar de fumar no es fácil, el paciente necesita obtener una escucha activa para adaptar a cada paciente objetivos realistas y alcanzables a corto plazo, siempre con apoyo y animo de que puede conseguirlo.

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Apósitos bactericidas: Apósitos de yodo

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Apósitos bactericidas: Apósitos de yodo

Como ya hemos hablado sobre los apósitos bactericidas, que son, cuando deben usarse, y los diferentes tipos de apósitos bactericidas que existen como los apósitos de plata, los apósitos de PHMB, apósitos de miel medicinal, apósitos avanzados etc. hoy toca hablar de los apósitos compuestos por yodo.

  1. Introducción.(1–5)

La povidona yodada es un producto bactericida muy utilizado desde hace muchos años para la elaboración de apósitos de yodo, aun mas utilizado para la prevención y tratamiento de infecciones de la piel y heridas, ya que el yodo elemental es uno de los bactericidas más potentes cuando actúa sobre la piel íntegra, ya que fácilmente se inactiva cuando entra en contacto con la sangre y el suero, así como también tiene un efecto fungicida y antiviral.

Su poder bactericida, fungicida y contra virus de debe al efecto oxidante que posee, así como por su combinación con los residuos de tirosina de las proteínas.

Inicialmente se comenzó utilizando la tintura de yodo que tiene un amplio espectro antimicrobios y actúa con rapidez, pero se observaron inconvenientes como irritación de la piel, y su eficacia se ve reducida al contactar con sangre, pus o suero, no utilizándose nunca en mucosas, quedando su uso para la desinfección de la piel previa a punción venosa o antes de una intervención quirúrgica

Iones yoduro es un ion negativo del yodo, con carga −1 que forma compuestos entre el yodo y otro elemento, generalmente un metal o también es una sal del ácido yodhídrico. Su uso es elaborado para soluciones acuosas o alcohólicas con distintas concentraciones de yodo y yoduro potásico ya que aumenta la solubilidad del yodo y la estabilidad de la solución, Por ejemplo, la solución alcohólica diluida de yodo se usa para desinfección de piel y en infecciones cutáneas por hongos y bacterias y en soluciones más concentradas como desinfectante de materiales.

El iodoforo es una combinación de iodo con un producto de alto peso molecular en un medio adecuado que evita la acción corrosiva del yodo y lo hace totalmente soluble en agua, mejorando además sus propiedades desinfectantes y su acción profunda.

La povidona yodada es un complejo químico formado por un polímero soluble en agua (povidona), yoduro de hidrógeno y yodo elemental. Por tanto, se trata de un iodóforo o lo que es lo mismo, un transportador de yodo, es decir siendo un reservorio que libera continuadamente cantidades pequeñas de yodo libre, actuando sobre las membranas celulares alterándolas, y penetrando en el citoplasma desnaturalizando las proteínas entre otras, por lo que la liberación de toxinas se minimiza gracias a la baja concentración de yodo libre.

La eficacia bactericida ha sido demostrada en estudios in vitro, con amplio espectro de actividad contra bacterias contra Gram+, bacterias Gram-, hongos, virus y protozoos, incluido el SARM.

En relación con la acción contra el biofilm, la povidona yodada ha demostrado que es eficaz en la destrucción de biopelículas como en las infecciones provocadas por Pseudomonas aeruginosa, SARM y Cándida albicans.

Su indicación es como desinfectante de la piel de uso general en quemaduras leves, rozaduras, pequeñas heridas y cortes superficiales.

No está clara la cantidad de povidona yodada ni la frecuencia de aplicación que pueden desarrollar toxicidad sistémica, aunque esta contraindicada o limitado su uso en personas con enfermedad tiroidea, mujeres embarazadas y edades infantiles.

 

  1. Inconvenientes del yodo.(2,5)

El principal problema de los apósitos de yodo es su efecto irritante sobre la piel y su poder sensibilizante, que debido a los iodóforos se ve reducido, así como la toxicidad.

Interacciones el uso de povidona iodada puede dar lugar a errores en pruebas con tolvidina o guayacol, para determinar hemoglobina o glucosa en heces u orina. También puede interferir con pruebas de tiroides y los tratamientos con iodo radioactivo, así como no debe de utilizarse con derivados del mercurio, plata, peróxido de hidrógeno o con taurolidina (antisépticos).

Se debe evitar el uso continuado con personas en tratamiento con litio.

Otros estudios refieren inconvenientes como la capacidad para generar reacciones de hipersensibilidad, irritabilidad, retrasar la cicatrización en aquellos casos de uso continuado.

Otro de los inconvenientes es la coloración de la piel, que con los productos actuales con los iodoforos se ha visto disminuida.

  1. Tipos de apósitos con yodo para heridas.

    • Soluciones de povidona yodada.(6,7)

Los apósitos de yodo más conocidos son Betadine® existen diferentes líneas de colores con indicaciones diferentes y diferentes concentraciones, así como también existe el formato en gel y las soluciones como la línea amarilla con unidosis 0,5 g solución cutánea que contiene como principio activo 0,5 gramos de Povidona iodada, glicerol (E-422), laureth-9, hidrogenofosfato de disodio, ácido cítrico, hidróxido de sodio y agua.

El principio activo es povidona iodada hasta 500 ml donde cada ml de solución contiene 100 mg de povidona iodada, glicerol (E 422), éter laurílico del macrogol 9, fosfato disódico, ácido cítrico monohidrato, hidróxido de sodio (E 524), iodato potásico y agua purificada.

La línea roja con concentraciones del 4% donde cada ml de solución contiene 40 mg de povidona iodada además de solución de laurilsulfato de amonio etoxilado (contiene ácido benzoico), polietilenglicol 400, hidróxido de sodio, iodato potásico y agua purificada y la concentración del 7.5% que contiene 75 mg de povidona iodada, indicado para lavado y desinfección de manos y piel.

Existen también la línea verde para la cavidad bucal y la azul para la zona vaginal externa con infecciones vaginales.

 

 

Imágenes 1 y 2; diferentes líneas de Betadine®.

3.2 Iodosorb

IODOSORB™ DRESSING es un apósito estéril en lámina con pasta marrón oscura entre dos capas de gasa de poliéster que deben retirarse antes de su aplicación.

La pasta está compuesta de esferas de cadexómero 591 g biodegradables, polietilenglicol 0.04 g y yodo 0.09 g.

Imagen 3 de Iodosorb Dressing ( Lamina)

Sus funciones son desbridantes, y absorbentes el exceso de exudado, y poder bactericida ya que actúa sobre los microorganismos sobre la superficie de la lesión, liberando el cadexomero yodado de manera sostenida, transformándose la lámina en un gel blando y húmedo. Además, disminuye el olor provocado por las bacterias y promueve la cicatrización.

Existente también en pomada IODOSORB Ointment donde cada gramo de pomada se compone de 491 mg de cadexómero y 9 mg de yodo, 500 mg de estándar polieitlenglicol y polaxómero, o polvos; IODOSORB Powder donde cada gramo de polvo contiene 991 mg de cadexómero y 9 mg de yodo.

Imagen 4 de IODOSORB Ointment (pomada)

Imagen 5 de IODOSORB Powder (polvos)

El apósito cambia de color el cual indica que es necesario un cambio del apósito.

Contraindicaciones; no puede superarse los 150g a la semana ni aplicarse en niños o lactantes, mujeres embarazadas, o personas con problemas de tiroides o problemas renales.

 

3.3 INADINE con Iodopovidona.(10)

Inadine es un apósito no-adherente de Rayón impregnado de un 10% de Iodopovidona, además de ingredientes inactivos como el polietileno-glicol (PEG) que proporciona un medio hidrosoluble y agua purificada.

Imagen 6; Inadine .

Gracias al ambiente hidrodoluble del polietileno-glicol el iodo alcanza a los microorganismos alcanzar los microorganismos al entrar en contacto con el exudado de la herida, liberando el iodo de forma gradual y continua mientras que el apósito esta en contacto con la lesión.

 

Conclusiones.

La povidona yodada tiene muchas características que la hacen indicada para el tratamiento de heridas, ya que tienen un amplio espectro antimicrobiano, no genera resistencias, es eficaz contra  las biopelículas, y reduce la inflamación gracias a las propiedades antimicrobianas de amplio espectro.

En nuestros centros utilizamos algunos de estos productos, o en aquellos casos en los que queremos delimitar la infección y no hay opción de revascularización con costra seca sobre todo en talones, que no esta indicado el desbridamiento y el tratamiento con cura en ambiente húmedo.

 

Bibliografia

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  7. Una amplia gama antiséptica – Betadine – Betadine.es [Internet]. [citado 2 de febrero de 2024]. Disponible en: https://www.betadine.es/es-es/gama-de-producto/
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  9. PARAFARMIC [Internet]. [citado 2 de febrero de 2024]. IODOSORB Apósitos – Comprar. Disponible en: https://www.parafarmic.com/iodosorb-aposito
  10. PARAFARMIC [Internet]. [citado 2 de febrero de 2024]. Comprar INADINE Apósitos Antibacteriales y Antimicrobianos. Disponible en: https://www.parafarmic.com/inadine-aposito-antimicrobiano-con-iodopovidona

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Apósitos bactericidas: Apósitos de miel

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Apósitos bactericidas: Apósitos de miel

Como ya hemos hablado en entradas anteriores el objetivo del tratamiento con apósitos antimicrobianos, como dijimos, es reducir la carga de bacterias de la herida, tratar la infección local y prevenir la diseminación sistémica. Os dejamos la entrada publicada sobre las bacterias y los apósitos bactericidas: https://www.ulceras.info/productos/las-bacterias-apositos-bactericidas/?highlight=%22bactericidas%22. En esta entrada hablamos de los diferentes apósitos bactericidas, y en las siguientes: https://www.ulceras.info/productos/las-bacterias-apositos-bactericidas/

Desde la antigüedad la miel se ha utilizado tanto como un producto alimenticio como en medicina, además de ser considerada un elixir tonificante, siendo la llamada miel medicinal.

Recientemente en auge, la miel ha experimentado un uso medicinal, en heridas sobre todo en países desarrollados.

La miel es una solución de azúcar, dulce de color ámbar, de consistencia viscosa que se obtiene del néctar( producto con mayor proporción de agua que la miel) recogido por la abeja de las flores , que es modificada por las abejas en la colmena, siendo recolectada finalmente por el apicultor.

La miel está formada principalmente por azúcares (70-80% de fructosa, glucosa, sacarosa y otros azucares complejos), agua (10-20%) y una variedad de compuestos bioactivos, como enzimas como acido glucónico, acético etc., ácidos orgánicos que le dan un pH bajo( entre 3-6), minerales y oligoelementos en menos cantidad como el magnesio, cloro calcio etc. Y flavonoides que producen una actividad antimicrobiana efectiva contra una amplia gama de bacterias, hongos y virus. Además, la miel tiene un valor nutritivo muy alto y energético por los altos contenidos de hidratos de carbono, con un pH ácido.

Por lo tanto, la miel medicinal o de grado médico, se obtiene en laboratorio tras su recolección y mediante irradiación de rayos gamma, filtrado se garantiza la ausencia de contaminantes.

Imagen 1. Composición media de la miel. Fuente extraída Traynor J. Honey: the gourmet medicine. 1º edición 2002.(2)

Actualmente, la miel de grado médico está indicada tanto en heridas agudas y crónicas, como las heridas quirúrgicas, abrasiones, quemaduras de primer y segundo grado, úlceras por presión y úlceras en piernas y pies de cualquier etiología, incluidas las ulceras del pie diabético, pero principalmente indicada para heridas que se encuentran necróticas con indicación de desbridamiento, o con esfacelos, colonizadas y con exudado maloliente.

Además, la miel medicinal actúa contra bacterias grampositivas y gramnegativas, así como con algunos hongos y levaduras, incluidas bacterias resistentes a antibioticos, tales como Staphylococcus aureus resistente a meticilina, y los Enterococcus resistentes a vancomicina.

  1. TIPOS DE MIEL.(2–5)

Los distintos tipos de miel se diferencian según su origen vegetal, zona geográfica y tipo de elaboración.

Aunque en general tienen un efecto terapéutico algunas concretamente pueden ser perjudiciales si se ingieren o se aplican tópicamente como las obtenidas del Mar negro o mieles de botánicas como laurel de montaña y Oleanders entre otras.

La miel más utilizada en la actualidad procede de  los árboles del té de Nueva Zelanda y Australia que es conocida como miel de Manuka, aunque existen otros tipos.

  • Miel de Manuka: Es un tipo de miel de la especie Leptospermun scoparium del árbol de nueva Zelanda , La miel de manuka es considerada de las mas potentes y con mayor poder antibacteriano debido a una sustancia fotoquímica aun en estudio o por el metilglioxal (MGO) que se forma debido a una reacción química con dihidroxiacetona.
  • Miel de sidra: es producida por abejas que se alimentan del árbol de sidra en el Medio Oriente.
  • Miel de acacia:es producida por abejas que se alimentan de los árboles de acacia en Europa y Asia. Esta miel es conocida por contener baja cantidad de polen utilizándose para tratar problemas respiratorios, infecciones y afecciones de la piel.
  • Miel de trigo sarraceno: es que el néctar recolectado por las abejas proceda de las flores del trigo sarraceno o alforfón (Fagopyrum esculentum), una planta que popularmente se considera un cereal, aunque en realidad no lo es, ya que pertenece a la familia Polygonaceae. Este tipo de miel es una rica fuente de fenoles, que poseen un excelente efecto antioxidante.
  1. PROPIEDADES DE LA MIEL.

  • Cicatrizante ya que estimula la creación de colágeno mejorando su fuerza y generando nuevo tejido de granulación.
  • Desodorizante, ya que disminuye el olor por la aportación de glucosa y las bacterias la consumen por lo que en vez de producir amonio y compuestos que provocan mal olor, producen ácido lactático reduciendo así el olor.
  • Impulsor del sistema inmune ya que estimula a los linfocitos T y B y la liberación de citoquinas entre otros, contribuyendo a combatir la infección, así como su aporte de sustratos que nutren a los macrófagos los encargados de la fagocitosis bacteriana, así como tine un poder antibacteriano debido a:

La Osmolaridad: es una sustancia hipertónica, cuya presión osmótica extrae el agua de los microorganismos muriendo por deshidratación, aportando la miel al lecho de la herida una humedad que favorece la cicatrización y la Acidez, debido a su pH medio de 4 que es favorable para la inhibición del crecimiento de bacterias, así como previniendo la colonización, asimismo la acidez previene d ellos daños producidos por el amonio que provocan el metabolismo de los microorganismos en los tejidos.

Así como también es importante el tipo de fuente floral del néctar, que según su procedencia algunas aportan efectos flavonoides, o la catalasa que disminuye la efectividad del peróxido de hidrogeno y al Peróxido de hidrogeno (H2O2) que produce la miel tiene un potente efecto contra las bacterias. Este H2O2 que en altas concentraciones es perjudicial para los tejidos, pero en la miel se encuentra en bajas concentraciones gracias a la enzima glucoxidasa recolectadas por las abejas, que al entrar en contacto con la herida el pH y el sodio aumentan y se reduce el H2O2. Este efecto se encuentra en algunos tipos de mieles, exceptuando la miel de manuka.

  • Antioxidante ya que evita la formación de radicales libres debido al peróxido de hidrogeno, como hemos visto por lo tanto contribuye en su poder Antiinflamatorio ya que reduce además las especies reactivas de oxígeno (ROS) y radicales libres producidas en la etapa inflamatoria y por lo tanto
  1. DESVENTAJAS DE LOS APÓSITOS DE MIEL.(1-7)

Aunque la miel es considerada por lo general segura para el tratamiento de heridas, puede tener algunos posibles efectos negativos como:

  • Reacciones alérgicas: Algunas personas pueden tener una reacción alérgica a la miel no deben utilizarla, ya que como cualquier alergia o intolerancia pueden provocar causar efectos indeseados como picazón, irritación de la piel, enrojecimiento e hinchazón en la piel, estando contraindicado su uso en personas con sensibilidad confirmada a la miel o al veneno de abejas
  • Contaminación por pesticidas y bacterias tales como Clostridium botulinum podemos encontrarla en los casos que la miel no está bien procesada, esterilizada ni almacenada de forma adecuada puede contener bacterias que pueden causar infecciones en la herida siendo perjudicial su uso, así como el uso de mieles no indicadas como dijimos al inicio.
  • Retraso en la curación, en algunos casos, la miel puede no ser efectiva en la curación de la herida, lo que puede retrasar el tiempo de recuperación, ya que no todas las heridas responden igual a todos los tratamientos establecidos.
  • Deben controlarse los niveles de glucosa en sangre de las personas diabéticas que utilicen productos de la miel.
  • Algunas manifestaciones como la sensación de quemazón debido al bajo pH del producto, que normalmente desaparece a los 30 minutos, en algunos casos se ha observado una deshidratación de los tejidos por la exposición a una sustancia de alta osmolaridad y azucarada. Por ello no esta indicado el uso de azúcar en las heridas.
  • Debido a la naturaleza de la miel, en temperaturas más frías puede volverse más firme y más suave en temperaturas más cálidas, por lo que puede conservarse en frigorífico unos minutos si el producto se ha vuelto demasiado suave o por el contrario puede calentarse con las manos si el producto si se ha cambiado mas rígido.

https://www.elsevier.es/es-revista-nursing-20-articulo-cuales-son-esos-rumores-acerca-S0212538215000412

https://medifacil.com/blogs/news/beneficios-de-la-miel-en-el-tratamiento-de-heridas-todo-lo-que-necesitas-saber

https://journals.rcni.com//doi/abs/10.7748/ns2000.11.15.11.63.c2952

https://www.healthline.com/health/honey-on-wounds

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S096522992030131X?via%3Dihub

https://repositorio.unican.es/xmlui/bitstream/handle/10902/5243/MartinezGiraoRA.pdf

  1. TIPOS DE APÓSITOS CON MIEL.

Los apósitos de miel podemos encontrarlos en diferentes presentaciones como láminas, gel, alginatos etc no todos están comercializados en España, ya que España es uno de los países desarrollados que no están tan actualizados en el tratamiento con estos apósitos a pesar de ser un producto eficaz.(8)

Miel medicinal en gel.

Activon Tube®: Es miel de manuka 100% (Leptospermum Scoparium) de nueva Zelanda utilizado como tratamiento antibacteriano, así como desbridante de heridas incluso para aplicación de heridas cavitadas. Este tipo precisa de un apósito secundario para su fijación y su utilización puede permanecer hasta 7 días en el lecho de la herida.(9)

Imagen 2. Activon Tube. Miel de Manuka. (9)

Principelle If®  Pomada: Es miel medicinal de trigo sarraceno oscura que contiene una mezcla de oligoelementos y óxidos sin  componentes sintéticos.  Los beneficios de este tratamiento es que normaliza el microentorno de la herida, restaura el equilibrio, regula la inflamación y la contaminación bacteriana en heridas resistentes a otros tratamientos.(10)

Imagen 3.Principelle If miel de sarraceno. (10)

L-Mesitran®  Ointment: Es una pomada de miel médica con una textura densa y es ideal para la mayoría de heridas, así como facilitan la eliminación de necrosis y detritos. Después de la aplicación, se recomienda cubrir la zona con una venda o gasa y reaplicarse cada 1-2 días.(11)

Imagen 4. L-Mesitran Oinment y L- Mesitran SOFT (11)

L-Mesitran®  SOFT: Un gel antibacteriano compuesta por un  40% de miel médica, lanolina médica hipoalérgica, polietilenglicol (PEG) y vitaminas antioxidantes C y E. Cuando L-Mesitran entra en contacto con la herida, absorbe el fluido de los tejidos que la rodean y mantiene el ambiente húmedo. (11)

TheraHoney®: Con miel de Manuka grado médico 100% estéril, es un potejnte desbridante autolítico natural, compuesto por un alto  nivel de azúcar (87%) estimulan la acción osmótica que ayuda a eliminar el tejido necrótico, reducir el olor de la herida y  a mantener un entorno húmedo en la herida. Está contraindicado  en quemaduras de tercer grado  y como cualquier apósito de miel a personas con sensibilidad confirmada a la miel o al veneno de abejas.(12)

Imagen 5. Therahoney en gel. (12)

Miel medicinal en laminas.

Principelle ID®: En gasa de acetato impregnada en miel de grado medico es un apósito esterilizado compuesto por un sustrato de acetato inerte con una pomada mezclada de oligoelementos y miel sin componentes sintéticos ya que los minerales, los oligoelementos y los óxidos se mezclan  directamente con la miel de alforfón.(10)

MelMax®: Es un apósito de miel de alforfón. La combinación de la miel de alforfón y el compuesto de metales iónicos es la solución para las heridas contaminadas e infectadas que tienen una probabilidad reducida de cicatrización. La miel limpia la herida y el compuesto de metales iónicos estimula la cicatrización.(13)

Imagen 7. Apósito de miel de alforfón. MelMax.(13)

Activon Tulle®: Está elaborado a base de viscosa e impregnado de miel de Manuka 100%, con un 48% de miel de grado clínico, lanolina de calidad médica hipoalergénica, aloe vera, caléndula y vitaminas C y E antioxidantes. Indicado para heridas granuladas y lesiones superficiales que precisan de desbridamiento del tejido necrótico. (14)

Imagen 8. Apósito de miel de Manuka. Activon Tulle. (14)

Actilite®: Es una fina gasa de viscosa recubierta con miel de Manuka y 1% de aceite de Manuka que en combinación tratan eficazmente bacterias como MRSA, VRE y Providentia stuartii. El apósito protege la herida, favorece la cicatrización y facilita el drenaje del exudado a través de la gasa, siendo un apósito flexible y adhesivo para heridas poco exudativas debiendo aplicar un apósito secundario para lesiones de mayor exudado. El aceite de manuka también ayuda a reducir el sangrado al promover el crecimiento de nuevas células, así como a atenuar las cicatrices. (15)

Imagen 9. Apósito de miel de manuka. Actilite. (15)

Algivon®: Es un apósito  de alginato impregnado con 100% miel de Manuka, cuyas fibras permiten la unión del exudado y una lenta liberación de miel al lecho de la herida, siendo adecuado para heridas con exudado moderado, ya que las fibras de alginato solo pueden absorber una cierta cantidad de líquido debido a la capa de miel. También existe algivon plus® para lesiones aún más exudativas, debiendo cambiar el apósito hasta un máximo de 7 días o cuando el apósito cambie de color.(16)

Imagen 10. Alginato de miel de manuka. Algivon y Algivon plus. (18)

THERAHONEY FOAM FLEX®: Es un  apósito de espuma impregnado 100% de miel de Manuka grado médico ideal para la absorción de exudado, existente en otros formatos similares a los indicados anteriormente.

Imagen 11. apósitos de miel gama Therahoney®. (12)

L-Mesitran BORDER®: Es un apósito que combina los beneficios de la miel con un apósito autoadhesivo e impermeable, que es capaz de absorber 9 veces su peso en fluidos. Debiendo ser cambiado entre 3-5 días.(11)

Imagen 12. apósitos de miel Adhesivo L-Mesitran BORDER.(11)

URGO Apósitos Cicatrizantes con Miel compuesto por una compresa de Hidrogel y Miel medicinal, absorbe los exudados, alivia y favorece la cicatrización de las heridas y quemaduras superficiales., con un soporte transparente resistente al agua. (17)

Imagen 13. apósitos de miel Adhesivo Urgo. (17)

La miel es un agente terapéutico tópico ideal por sus acciones anti-bacterianas, anti-oxidantes, anti-inflamatorias, y desbridantes que en conjunto favorecen la cicatrización y reducen la contaminación de bacterias, creando una curación en ambiente húmedo.

A nivel de curación de heridas, como hemos indicado en esta publicación, las propiedades cicatrizantes de la miel permiten promover la angiogénesis, granulación y epitelización, en todas las etapas del proceso fisiológico de curación de las heridas, como podría ocurrir con la fruta expuesta. La elección de los diferentes apósitos dependerá del origen floral y ubicación geográfica, ya que sus diferentes composiciones e indicaciones vienen indicadas por cada fabricante, siendo los apósitos de miel una alternativa efectiva para las heridas colonizadas o de difícil cicatrización.

BIBLIOGRAFIA.

  1. Schencke C, Vásquez B, Sandoval C, del Sol M. El Rol de la Miel en los Procesos Morfofisiológicos de Reparación de Heridas. Int J Morphol. marzo de 2016;34(1):385-95.
  2. Rosa Ana Martinez Girao. la Miel en el tratamiento de heridas. [Internet]. Universidad de Cantabria; Disponible en: https://repositorio.unican.es/xmlui/bitstream/handle/10902/5243/MartinezGiraoRA.pdf
  3. Oropeza K. ¿Cuáles son esos rumores acerca de la miel de grado médico? Nursing (Lond). 1 de marzo de 2015;32(2):11.
  4. García Felipe S. La miel como alternativa a los tratamientos tópicos en el proceso de curación de quemaduras, heridas y úlceras. Ene [Internet]. 2019 [citado 19 de enero de 2024];13(1). Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1988-348X2019000100002&lng=es&nrm=iso&tlng=es
  5. Paganelli YPP José Gerardo Rosciano. Mejor con Salud. 2015 [citado 19 de enero de 2024]. 25 tipos de miel y sus increíbles beneficios para la salud. Disponible en: https://mejorconsalud.as.com/20-tipos-miel-beneficios-para-la-salud/
  6. Medifácil [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. Beneficios de la miel en el tratamiento de heridas: todo lo que necesitas saber. Disponible en: https://medifacil.com/blogs/news/beneficios-de-la-miel-en-el-tratamiento-de-heridas-todo-lo-que-necesitas-saber
  7. Miel como tratamiento tópico para las heridas agudas y crónicas [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. Disponible en: https://www.cochrane.org/es/CD005083/WOUNDS_miel-como-tratamiento-topico-para-las-heridas-agudas-y-cronicas
  8. Miel de Manuka | Clinical Reference [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. Disponible en: https://clinicalreference.es/productos/tratamiento-de-heridas-2/miel-de-manuka/
  9. Advancis Medical [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. Activon Tube. Disponible en: https://de.advancismedical.com/products/activon-tube
  10. Voromed [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. Principelle IF – Pomada Regeneradora de Heridas. Disponible en: https://www.voromed.net/if
  11. IES MEDICAL [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. L-Mesitran: La manera natural de cuidar una herida. Disponible en: https://www.iesmedical.es/l-mesitran/
  12. TheraHoney® – Apósitos de Miel para Heridas | American Surgery S.A. [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. Disponible en: https://www.americansurgerysa.com/productos/medline/desbridamiento-de-heridas/therahoney/
  13. Voromed [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. MelMax – Apósito Regenerador de Heridas. Disponible en: https://www.voromed.net/melmax
  14. Advancis Medical [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. Activon Tulle. Disponible en: https://de.advancismedical.com/products/activon-tulle
  15. Advancis Medical [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. Actilite. Disponible en: https://de.advancismedical.com/products/actilite
  16. Advancis Medical [Internet]. [citado 19 de enero de 2024]. Algivon. Disponible en: https://de.advancismedical.com/products/algivon
  17. Apósitos Cicatrizantes miel – Heridas y Quemaduras [Internet]. URGO. [citado 19 de enero de 2024]. Disponible en: https://urgo.es/urgo-apositos-cicatrizantes-con-miel/

 

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ROSÁCEA

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ROSÁCEA. (1–3)

La rosácea es un tipo de dermatosis crónica que afecta a un 10% de la población que afecta en su mayor porcentaje a mujeres que aparece entre los 20 y 50 años aunque puede aparecer a cualquier edad, que, aunque no tiene una repercusión grave en las personas que lo padecen, si que ejerce una carga emocional importante y con gran impacto en la calidad de vida principalmente por afectar estéticamente entre otras afectaciones, siendo estas más graves en el sexo masculino. En nuestros centros encontramos muchas consultas sobre la rosácea, por lo que nos gustaría hacer una breve entrada sobre lo que es y como la tratamos en nuestros centros.

  1. Concepto.(4,5)

La rosácea es una enfermedad inflamatoria crónica benigna que se manifiesta principalmente en la cara, y la región centrofacial, que cursa con un enrojecimiento en la parte central de la cara como un rubor que inicialmente es transitorio, pero después se hace persistente y comienza con la aparición de telangiectasias y/o incluso con pápulo-pústulas similares a los que presenta con el acné, pero sin comedones.

A menudo se caracteriza por un ciclo crónico de remisión y recaída, es decir una vez que aparece, permanece en el tiempo, aunque con períodos de remisión en el que los síntomas y signos disminuyen y con períodos de exacerbación, los signos y síntomas aumentan, también denominado brote.

  1. Síntomas.(2,4,6,7)

La rosácea afecta a la zona de la cara:  la nariz, las mejillas, el mentón, la frente y el entrecejo, siendo raro observarla fuera de la superficie facial, aunque a veces puede parecer en zonas expuestas al daño solar como el cuello, el escote, la espalda, las orejas y el cuero cabelludo.

Se caracteriza por episodios transitorios de rubor, eritema permanente o transitorio, telangiectasias, pápulas y pústulas, con ausencia de comedones, que se distribuyen con simetría respetando la zona ocular.

En definitiva, los síntomas principales son:

  • Eritema o flushing.
  • Telangiectasias (vasos sanguíneos pequeños y dilatados en la piel).
  • Pápulas y pústulas.
  • Quemazón de la piel facial Y Sensibilidad cutánea.
  • Edema o inflamación.
  • Manifestaciones en la zona ocular.
  • Fimas; engrosamiento cutáneo o protuberancias de la piel provocado por la inflamación de la piel.
  1. Tipos. (1,4–8)

Clásicamente la rosácea se ha dividido en 4 subtipos que, que pueden estar bien definidos y manifestándose de forma aislada o pueden superponerse y coexistir los diferentes subtipos.

-Tipo 1 o rosácea eritematosa o eritemato-telangiectásica.

Presenta un enrojecimiento facial muy característico, que se localiza preferentemente en la zona centrofacial, con piel rosada que se exacerba temporal y periódicamente. Estos episodios pueden duran duras 10 minutos y aliviarse o pueden verse desencadenados por alimentos, situaciones emocionales, climáticas, por el ejercicio físico o por el uso de cosméticos, sustancias irritantes o fármacos.

Otros síntomas característicos de este tipo de rosácea son las telangiectasias y el edema en las regiones centrales del rostro: nariz, mejillas, mentón, frente y entrecejo, con síntomas como quemazón, picor y/o descamación de la piel.

Es la manifestación de la rosácea que más negativamente afecta a la calidad de vida de los afectados, y por lo tanto la más difícil de controlar.

Tipo 2 o rosácea pápulo-pustulosa.

Presenta lesiones inflamatorias, pápulas y pústulas en la región central de la cara, alrededor de la boca, la nariz y los ojos, junto con enrojecimiento de la cara sin comedones (puntos blancos, espinilla o puntos negros), que a veces puede cursas con edema facial de varios días.

Es el tipo de rosácea más clásica, ya que a menudo se confunden con el acné vulgar, y se diferencia de la rosácea eritematosa ya que no existe o existen menos frecuencia de los episodios de rubor y las telangiectasias son menos frecuentes.

Tipo 3 o rosácea fimatosa.

A lo largo de los años, y de forma casi exclusiva en los varones, se puede producir un engrosamiento de la piel que da lugar a las conocidas como fimas, debido a una hiperplasia de las glándulas sebáceas y a la aparición de fibrosis, siendo más frecuente en la zona de la nariz la llamada rinofima, que aparece principalmente en varones.

También estas fimas pueden aparecer en otras zonas faciales y reciben el nombre de gnatofima (zona del mentón), metofima (zona de la frente), otofima (zona de las orejas) o blefarofima (zona de los parpados).

-Tipo 4 o rosácea ocular

Presenta enrojecimiento de los ojos, los párpados, la conjuntiva y la córnea junto con prurito, irritación y a veces aparición de orzuelos.

Habitualmente se presenta con conjuntivitis y a veces se asocia a visión borrosa, las telangiectasias conjuntivales y úlceras junto a otros síntomas de rosácea facial.

Por lo que la rosácea ocular se refiere a todas las manifestaciones que aparecen en los ojos, debiendo ser evaluada por el oftalmólogo, siendo infradiagnosticada.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Imagen tipos de rosácea. (9)

 

Existen otros subtipos como:

la Rosácea granulomatosa que es una variante de rosácea y presenta pápulas de una sola forma y de color rosado o amarillo-marrón que persiste en la piel, que al ser biopsiada presenta granulomas.

Rosácea fulminante llamado también pioderma facial, y se manifiesta con la presencia de un gran número de pápulas, pústulas y nódulos que confluyen que aparece de forma repentina con lesiones muy inflamatorias dejando en la mayoría de los casos cicatrices ya que es la variante más extrema de la enfermedad.

Suele aparecer principalmente en mujeres jóvenes que puede empezar en ocasiones como un cuadro de rosácea leve en la zona del mentón, las mejillas y la frente, evolucionando de forma rápida y extenderse a todo el rostro.

Rosácea neurogénica se refiere a los tipos de rosácea que se acompañan de síntomas neurológicos como como depresión, temblor esencial y compulsión obsesiva.

Rosácea pediátrica que presenta los síntomas y signos característicos de la rosácea, pero en edad infantil sin aparecer la rosácea fimatosa.

Aunque su etiología es desconocida, existen dos anomalías principales como una alteración inmune, a una desregulación neurovascular como en el sebo de las glándulas sebáceas y los cambios hormonales y genéticos.

Por lo que los siguientes factores se han demostrado que influyen como causa de cómo se produce la rosácea:

  • Factores genéticos (muchos casos son familiares).
  • Mecanismos vasoactivos.
  • Alteraciones de la inmunidad innata o adquirida, por un incremento de catecilinas; sustancias vasoactivas y proinflamatorias.
  • Mecanismos neurocutáneos y alteración de la barrera cutánea por la pérdida transepidérmica de agua que conlleva a una inflamación de la piel y a la sequedad por lo que surge el prurito y el escozor.
  • Presencia de microorganismos como el ácaro Demodex folliculorum y Bacilus oleronius.
  • Exposición a factores climáticos como la exposición al calor o al sol por el calor que provoca los rayos solares, al frío y viento. Así como la toma de baños calientes, saunas, jacuzzis.
  • Ejercicio físico intenso.
  • Irritantes químicos.
  • Estrés, ansiedad.
  • Hábitos alimenticios como tomar comidas y bebidas calientes o picantes, comer rápidamente sin masticar adecuadamente, toma de alcohol.
  • Toma de fármacos vasodilatadores, Corticoides tópicos o ciertos fármacos antitumorales.

Son más susceptibles a sufrir esta enfermedad cutánea las mujeres adultas (entre los 30 y los 60 años), con piel clara, que han sufrido daño solar y/o que tienen antecedentes familiares de rosácea.

  1. Diagnóstico (1-8)

Aunque a menudo infradiagnosticada, el diagnostico cuele ser clínico tras valoración del paciente.

La presencia de sequedad, descamación y edema y habitual junto con los síntomas de picor y quemazón, no son criterios diagnósticos, por lo que para el diagnóstico de rosácea nos basamos junto a los anteriores, en la presencia de manifestaciones clínicas (fenotipos) en el cual se diagnostica si padece al menos uno de los diagnósticos o de los mayores del siguiente cuadro:

Fenotipos diagnósticos Fenotipos Mayores
Eritema facial persistente.

(se intensifica periódicamente)

Pápulas y pústulas.
Fimas. Flushing (eritema transitorio).
Telangiectasias.
Clínica ocular.

 

El diagnóstico diferencial se complica más cuando una persona padece dos dermatosis simultáneamente, siendo frecuente padecer rosácea y otras como la dermatitis seborreica , la dermatitis atópica, el acné etc.

  1. (1-11)

Si bien no existe un tratamiento definitivo para la rosácea, el tratamiento ayuda a disminuir las lesiones inflamatorias y el eritema facial.

5.1 TRATAMIENTOS LÁSER

El tratamiento con láser puede ser útil para manejar el enrojecimiento y las telangiectasias.

El láser o electro cauterización consiste en evitar efectos desencadenantes como en el caso de exceso de tejido, como en la rinofima, se requiere de un láser quirúrgico ablativo, o para la desaparición de las arañas vasculares o las lesiones inflamatorias o hipertróficas.

5.2 TRATAMIENTOS ORALES

Los pacientes con muchas lesiones inflamatorias o que no responden satisfactoriamente a los tratamientos tópicos, pueden beneficiarse de tratamientos orales como los antibióticos de la clase de las tetraciclinas, teniendo en cuenta que pueden provocar efectos secundarios como molestias gastrointestinales y foto sensibilidad, así como resistencia bacteriana y que no deben administrarse a niños menores de 9 años.

El tratamiento consiste en paliar los síntomas deseados por la rosácea así como evitar los desencadenantes con la dermoabrasión  o cirugía para eliminar la piel adicional.

Recomendaciones generales:

–              Higiene e Hidratación de la piel.

–              Uso de protección solar a diario.

–              Evitar factores desencadenantes como los ambientales y la toma de sol por el calor como hemos explicado, usando sombreros, gorras y en los casos de frio y viento usando pasamontañas o bufandas que cubran la superficie facial.

5.3 TRATAMIENTOS TÓPICOS.

Para los pacientes con enfermedad leve a moderada, los medicamentos tópicos más utilizados son el metronidazol tópico, el ácido azelaico y la ivermectina tópica y para reducir el enrojecimiento.

Lo que está claro que siempre deben de usarse jabones sin jabón (syndet) y productos lo menos abrasivos posibles, que sean suaves y no provoquen irritación de la piel.

Nuestras recomendaciones son:

    • Higiene en fase de Realización 2-3 veces al día (mañana y noche al menos)
  • Aplicación de paños fríos para reducir la inflamación.

Lavado con pastilla de jabón de aceites ozonizados Ozoaqua por ser un jabón sin jabón (Syndet) y por su pH eudérmico porque encuentra en un perfecto equilibrio entre la secreción del sebo y el sudor, y por estar formulado a base de calmantes activos, sin usar cepillos ni esponjas, utilizando directamente el jabón sobre la piel masajeando con las manos limpias para no alterar ni irritar la piel.

 

 

 

 

 

 

 

Imagen jabón de aceites ozonizados Ozoaqua. (10)

  • Higiene en fase de remisión, diaria: 2-1 vez al día. (al menos en la noche)

–      Lavado con jabón líquido de aceites ozonizados Ozoaqua. Si el uso se realiza solo 1 vez al día en la noche es recomendable dejarlo actuar unos minutos antes de su retirada con masajes circulares.

 

 

 

 

 

 

 

 

Imagen jabón syndet liquido de aceite ozonizado ozaqua.(10)

 

1.3 higiene en edad infantil.

 

-Aplicación de paños fríos para reducir la inflamación.

– Higiene con Gel Syndet de Aceite ozonizado pediátrico tanto en fase de brote como en fase de remisión se aconseja el uso del jabón de ozono. En fase de brote se recomienda aplicar el jabón sin esponjas, con la mano, de forma circular en la piel dejándolo actuar unos minutos antes de su enjuague. Para el cuidado diario aplicarlo con un lavado habitual.

Indicamos el jabón ozobaby por su formulación a base de Aceites Vegetales Ozonizados, combinados con Pantenol, Glicerina, Extracto de Regaliz, Caléndula, Hamamelis, Agua de Naranja Dulce, Agua de Limón y Ácido Láctico que favorece los efectos reparadores, hidratantes, antioxidantes y protectores de la piel, adecuados para favorecer el desarrollo barrera cutánea de forma óptima, así como su restauración y recuperación de la piel de los más pequeños.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Imagen gel syndet pediátrico ozoaqua. (10)

 

2 hidratación.

2.1 hidratación en fase de brote. Realización 3 veces al día (mañana y noche al menos)

Aplicación del aceite facial de Aceite ozonizado OzoAqua, por su efecto antiinflamatorio, antioxidante y calmante, en las zonas afectadas o en toda la superficie facial.

Es de advertir, que su aplicación produce un efecto inicial de escozor y enrojecimiento que posteriormente se alivia y se suaviza, síntomas de su penetración.

 

 

 

 

 

 

 

 

Imagen aceite de ozono Ozoaqua. (10)

 

2.2 Hidratación en fase de remisión, diaria: 2 veces al día ( mañana y noche)

Aplicación de la crema de aceite ozonizado facial por sus activos calmantes y antioxidantes, que evitan el proceso de inflamación, así como los efectos secundarios de la producción de los radicales libres generados por la exposición al sol, estrés, falta de sueño y otros, que, además

que además mejora la función barrera de la piel alterada por la rosácea.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Imagen crema facial de ozono Ozoaqua.(10)

 

En la hidratación en fase de brote a veces podemos alternar 2 veces al día (mañana y noche) el aceite de ozono y 1 vez al día (medio día) crema de ozono, según las características de cada paciente.

  1. Protección solar. (11)

Aplicación siempre de protección solar UVA/UVB de más de 30FPS , siendo más recomendable el de +50FPS , tras la higiene e hidratación de la mañana.

Elegir preferiblemente protectores solares minerales o físicos como el protector solar de con óxido de zinc de Eucerin Sensitive o el protector solar mineral con color La Roche-Posay, eligiendo protectores solares que contienen dióxido de titanio, zinc, con silicona, como dimeticona o ciclometicona

Los componentes que recomendamos evitar son productos que contengan alcohol, urea, mentol, perfumes y alcanfor ya que deshidratan y dañan la barrera protectora, así como la vitamina C ya que la mayoría están formuladas a mas del5% y causan mayor irritación.

Evitar además productos que actúen como exfoliaciones mecánicos o químicos como ácido cítrico, ácido láctico o ácido glicólico, o el extracto de pomelo ya que no son aptos para la rosácea, así como tampoco lo son los sulfatos como el lauril éter sulfato de sodio (SLES), lauril sulfato de sodio (SLS) y lauril sulfato de amonio (ASL), ya que son detergentes irritantes y abrasivos en la rosácea.

La duración del tratamiento depende del tipo de rosácea, así como de la gravedad que supone los signos y síntomas.

Los irritantes de la rosácea pueden variar de persona a persona, por lo que siempre recomendamos utilizar en producto antes en una zona periférica como el cuello, así como recomendamos usar el mínimo de productos posibles, es decir no utilizar múltiples productos, ya que, en la rosácea a veces menos siempre, es más.

Conclusiones:

  1. La rosácea se encuentra entre las enfermedades dermatológicas que más afectan a la calidad de vida de las personas que la padecen, por lo que su tratamiento deberá ser entendido como un tratamiento continuo y adecuado a cada fase de la enfermedad, siendo el personal de enfermería el responsable de la educación sanitaria y psicológica que la rosácea necesita, junto con el profesional médico que deberá prescribir otros tratamientos en el caso de que los cuidados mencionados no sean bien efectivos, ya que enfermedad inflamatoria cutánea no es un fenómeno aislado, solo de la piel , sino que la inflamación que afecta un órgano puede afectar simultánea o sucesivamente a otros órganos, o relacionado con otras enfermades como la Diabetes Mellitus, la HTA, enfermedad de Crohn, artritis reumatoides y otras, que el personal de enfermería debe de tener en cuenta.

Bibliografía:

  1. Gil Díaz MJ, Boixeda de Miguel JP, Truchuelo Díez M, Morais-Cardoso P. Rosácea: revisión y nuevas alternativas terapéuticas. Med Fam SEMERGEN. 1 de febrero de 2011;37(2):83-6.
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  10. Laboratorios Ozoaqua [Internet]. [citado 9 de enero de 2024]. OZOAQUA. Disponible en: https://www.ozoaqua.es/
  11. Rosacea: New Concepts in Classification and Treatment – PubMed [Internet]. [citado 22 de febrero de 2024]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33759078/

 

 

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