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Qué es el COVID-19

Como sabemos, y la mayoría de los lectores conocéis, el covid 19 pertenece a una familia de virus que existen desde el siglo pasado. En general esta familia provoca poca patogenicidad, es decir que tienen poca capacidad para producir enfermedad en los huéspedes susceptibles.

En los últimos años se observa que la patogenicidad de esta familia va aumentando, provocando así dos epidemias, una en el 2002, el cual fue nombrado SARS-COV y la otra, en el 2012 en el medio oriente, por ello el nombre de MERS, la cual tuvo una tasa alta de mortalidad y de infectividad. (1)

La Organización Mundial de la Salud ha definido a la infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) o COVID-19, como una pandemia.

Tiene transmisión por vía aérea a través de gotitas. En el caso del Coronavirus o covid-19, la pandemia actual, se produce una infectividad muy alta R0 = 3, es decir un huésped puede contagiar a 3 personas más. Esta tasa de transmisión es bastante alta, más alta que la gripe común. (1)

Se supone que el 80% de la población va a desarrollar una enfermedad de leve a moderada, como consecuencia del covid-19 cuya infección puede causar una enfermedad respiratoria potencialmente muy grave.

Los signos y síntomas de esta enfermedad

Los más frecuentes

Tos seca (irritativa vía superior)

Cansancio, dolores musculares y malestar general.

Rinorrea, estornudos

Fiebre.

Diarreas con menos frecuencia.

Los más peligrosos

Fiebre muy alta.

Dificultad respiratoria.

Neumonía uni o bilateral.

Efectos del COVID-19

Las consecuencias del covid-19 perduran una vez se abandona el hospital, especialmente en los casos más graves, y son muchos los que se ven obligados a alargar los tratamientos.

La neumonía

El mecanismo clásico de la neumonía está asociado con ciertas propiedades de las bacterias, con las sustancias secretadas por ellas y con la respuesta inmune que provocan. En este contexto, los virus no causan neumonía o, si lo hacen, entonces son atípicos.(2)

La neumonía de este tipo puede llamarse intersticial, ya que el líquido no se forma en los alvéolos, sino en el intersticio, es decir, en el espacio del tejido conectivo entre ellos. Esto contribuye a la formación de una imagen inespecífica, cuando en los alvéolos “todo está bien”. Dicha inflamación solo se puede ver con la ayuda de un tomograma computarizado (TC); allí se puede ver el llamado “vidrio esmerilado” o algún otro patrón.(2)

Utiliza la barra deslizadora para ver el contraste entre ambas imágenes.

El brote del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) a principios de la década de 2000, y luego la pandemia de H1N1 en 2009-10, causaron la muerte de muchos pacientes. Las personas morían por lo que llamaron una neumonía viral y, en algunos casos, por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).(2)

Es uno de los efectos graves más comunes producidos por el nuevo coronavirus Covid-19 en el cuerpo humano. Los pacientes que lo experimentan de una forma más severa, junto a una inflamación prolongada y enfermedades crónicas subyacentes pueden tener más riesgo de padecer enfermedades futuras como ataques cardíacos, derrame cerebral y problemas renales entre otros.(2)

Aunque todavía no hay investigaciones al respecto, las discapacidades derivadas del Covid-19 podrían ser similares a las que produce una neumonía severa;  en el estadio más grave provocar un edema pulmonar, no obstante, los estudios muestran que la mayoría de pacientes recuperados no desarrollan este tipo de secuelas pulmonares.(2)

Y linfadenopatía. No se observaron patrón de árbol en gemación, masas, cavitación y calcificaciones en esta serie de casos.(3)

Patrones más comunes observados en la TC de Torax

65%

Opacidad en vidrio esmerilado (Fig. A)

81%

Márgenes mal definidos (Fig. A)

35%

Engrosamiento septal interlobular liso o irregular (Fig. A)

47%

Broncograma aéreo (Fig. A-D)

10%

Patrón en empedrado (Fig. B)

32%

Engrosamiento de la pleura adyacente

Hallazgos menos frecuentes en la TC de Torax

10%

Nódulos, cambios quísticos (Fig. C)

5%

Bronquiectasias, derrame pleural (Fig. D)

Y linfadenopatía.

No se observaron patrón de árbol en gemación, masas, cavitación y calcificaciones en esta serie de casos.(3)

Los factores que desencadenan enfermedades graves en personas infectadas con SARS-CoV-2 no se comprenden completamente y el desarrollo de una enfermedad grave no parece estar relacionado únicamente con la carga viral y podría implicar una respuesta defectuosa de interferón. Se cree que una respuesta inflamatoria excesiva al SARS-CoV-2 es una causa importante de gravedad de la enfermedad y muerte en pacientes con COVID-19 y se asocia con altos niveles de citocinas circulantes, linfopenia profunda e infiltración sustancial de células mononucleares. en los pulmones, corazón, bazo, ganglios linfáticos y riñón, como se observó en el análisis post mortem.(4)

Estrategias podrían tener efectos perjudiciales en ciertos pacientes y / o en diferentes etapas de la enfermedad COVID-19.

Dado que la morbilidad y mortalidad observadas en COVID-19 se asocia con inflamación excesiva, es necesario comprender mejor los fundamentos inmunológicos de las respuestas diferenciales observadas en pacientes infectados con SARS-CoV-2. Sin una comprensión profunda de qué vías inflamatorias particulares y tipos de células representan los mejores objetivos, algunas de estas estrategias podrían tener efectos perjudiciales en ciertos pacientes y / o en diferentes etapas de la enfermedad COVID-19.(4)

Hiperinflamación en COVID-19 grave:

 Niveles más altos de marcadores inflamatorios en la sangre como la proteína C reactiva, ferritina y dímeros D, así como una relación aumentada de neutrófilos a linfocitos y niveles séricos aumentados de varias citocinas y quimiocinas inflamatorias se han asociado con la gravedad de la enfermedad y la muerte.

Los perfiles sistémicos de citoquinas observados en pacientes con COVID-19 grave muestran similitudes con los observados en los síndromes de liberación de citocinas, como el síndrome de activación de macrófagos, con una mayor producción de citocinas, factor de necrosis tumoral (TNF) y también de quimiocinas inflamatorias. Esto ha llevado a la hipótesis de que la activación desregulada del compartimento de fagocitos mononucleares (MNP) contribuye a la hiperinflamación asociada a COVID-19.(4)

En pacientes con COVID-19 severo lo que se observa es la presencia de linfopenia global de células T (número anormalmente bajo de linfocitos), que posiblemente puede ser debido a un reflejo masivo a tejidos inflamados o el uso de esteroides para mitigar la inflamación, algunos estudios han reportado un agotamiento significativo de células T de los órganos linfoides secundarios de pacientes infectados con SARS -CoV y SARS-CoV-2 , pero lo que no está claro que los posibles mecanismos responsables del agotamiento de las células T se deba a la relación directa con la infección de las células por el virus COVID19.

Así mismo se ha observado apoptosis linfocitaria en los bazos y ganglios linfáticos de pacientes que habían muerto por COVID-19, y esto se asoció con una mayor expresión del receptor de muerte FAS, lo que sugiere que la muerte celular inducida por activación (AICD) puede causar linfopenia de células T. Pero se precisa de más estudios para confirmar estos hechos.(4)

Monocitos / macrófagos en COVID-19:(4)

 Quedan por aclarar los impulsores exactos que provocan la activación de monocitos y macrófagos en pacientes con COVID-19 y la contribución a la fisiopatología de la enfermedad de COVID-19. Las preguntas clave a abordar incluyen:

  • La contribución exacta de la detección viral directa en oposición a la exposición a citoquinas a la activación de macrófagos.
  • La influencia de infecciones previas y eventos de remodelación epigenética en la conformación de la respuesta de los monocitos.
  • La contribución del sitio tisular de la activación inmune (es decir, el tejido inflamado, la sangre o la médula ósea) al estado de activación de los macrófagos.
  • La contribución de los macrófagos residentes en los tejidos en lugar de los macrófagos derivados de monocitos al daño tisular.

Activación de macrófagos en el SARS:(4)

Varios mecanismos probablemente contribuyen a la hiperactivación de los macrófagos derivados de monocitos que se observa en pacientes con COVID-19.

La producción retardada de interferón tipo I que conduce a efectos citopáticos mejorados y una mayor detección de amenazas microbianas promueve la liberación mejorada de quimioatrayentes monocitos por las células epiteliales alveolares, lo que lleva a un reclutamiento sostenido de monocitos sanguíneos en los pulmones. Los monocitos se diferencian en macrófagos proinflamatorios a través de la activación de las vías de transductor de señal de Janus quinasa (JAK) y activador de transcripción (STAT).

Las células asesinas naturales (NK) activadas y las células T promueven aún más el reclutamiento y la activación de macrófagos derivados de monocitos a través de la producción de factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF), factor de necrosis tumoral (TNF) e interferón-γ (IFNγ). Los fosfolípidos oxidados (OxPL) se acumulan en los pulmones infectados y activan los macrófagos derivados de monocitos a través del receptor Toll-like 4 (TLR4) –TRAF6 – NF-κB. La detección de virus puede desencadenar la activación de TLR7 a través del reconocimiento viral de ARN monocatenario.

Es posible que los interferones tipo I induzcan la expresión de receptores de entrada del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), lo que permite que el virus acceda al citoplasma de los macrófagos y active el inflamasoma NLRP3, lo que conduce a la secreción de IL-1β maduro y / o IL-18. IL-1β puede amplificar la activación de macrófagos derivados de monocitos de forma autocrina o paracrina, pero también puede reducir la producción de interferón tipo I en los pulmones infectados.

El compromiso de los receptores Fcγ (FcγR) por los complejos inmunes de la proteína IgG anti-pico puede contribuir a una mayor activación inflamatoria de los macrófagos derivados de monocitos.

Los macrófagos activados derivados de monocitos contribuyen a la tormenta de citoquinas COVID-19 al liberar cantidades masivas de citocinas proinflamatorias. CCL, ligando de quimiocina CC; CXCL10, ligando de quimiocina CXC 10; ISG, gen estimulado por interferón; ITAM, motivo de activación inmunoreceptor basado en tirosina; TRAM, molécula adaptadora relacionada con TRIF. motivo de activación inmunorreceptor basado en tirosina; TRAM, molécula adaptadora relacionada con TRIF. motivo de activación inmunorreceptor basado en tirosina; TRAM, molécula adaptadora relacionada con TRIF.

Hipercoagulación y activación de MNP.

Se han descrito microtrombos de pulmones, extremidades inferiores, manos, cerebro, corazón, hígado y riñones, en pacientes con COVID-19. En particular, la activación de la coagulación y la coagulación intravascular es un sello distintivo de la lesión orgánica en la sepsis, donde está mediada principalmente por citocinas inflamatorias.

El inicio de la coagulación inducida por inflamación que conduce a un estado de coagulación aumentado casi siempre está mediado por la expresión de la vía del factor tisular (TF o factor de coagulación III). El TF se expresa en las células mononucleares en respuesta a las citocinas proinflamatorias como la IL-6, pero el TF también se expresa en las células endoteliales vasculares y se sabe que promueve la transformación de la protrombina en trombina, que a su vez convierte el fibrinógeno circulante en fibrina líder a coágulos sanguíneos a base de fibrina.(4)

La infección por COVID-19 se asocia con anomalías de la coagulación caracterizadas por aumentos en los niveles de factor procoagulante, incluido el fibrinógeno, y aumentos en los dímeros D.(5)

¿Qué provoca a nivel vascular?

Actualmente siguen realizando estudios.

De manera general, los virus entran en el huésped a través de diversos lugares, como el sistema gastrointestinal o el sistema respiratorio, de manera que el virus puede replicarse en órganos como el hígado, el bazo y el páncreas como hemos mencionado anteriormente. Al final, llega al corazón por diseminación a través de la sangre o los vasos linfáticos. Los pasos comprenden la unión del virus a su receptor, la entrada del virus en la célula, la replicación del virus dentro de la célula afectada en el corazón y, para los virus líticos, la salida del virus de la célula para infectar otras células cardíacas.(2,3)

El virus que ocasiona la COVID-19 (SARS-Cov-2) y otras clases comparten características afines al SARS-CoV. Se une a las células a partir de receptores virales, de manera particular al receptor de la enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2). Este receptor se expresa también de forma amplia en los cardiomiocitos, los fibroblastos cardíacos y las células del endotelio coronario, pues constituye un regulador de la función cardíaca. En modelos experimentales y en muestras de pacientes fallecidos por la COVID-19 se ha demostrado una disminución de la expresión de la ECA2, lo que acarrea una acumulación exagerada de neutrófilos, inflamación del miocardio e incremento de la permeabilidad vascular, y exacerbación del edema pulmonar.(3)

La hipotensión, la taquicardia, la bradicardia, la arritmia o incluso la muerte súbita cardíaca son comunes en pacientes con SRAS. Los cambios electrocardiográficos y la elevación de troponina pueden indicar miocarditis subyacente, y la ecocardiografía con frecuencia demuestra deterioro diastólico ventricular izquierdo subclínico (con una mayor probabilidad de necesidad de ventilación mecánica en aquellos con deterioro sistólico y fracción de eyección reducida).(2)

El SARS-CoV-2, puede predisponer a los pacientes a la enfermedad trombótica, tanto en las circulaciones venosas como arteriales, debido a una inflamación excesiva, una activación plaquetaria, la disfunción endotelial y estasis (6). Actualmente no hay datos suficientes para recomendar objetivos de anticoagulación para pacientes con COVID-19 que requieren de ventilación mecánica.(2)

La infección por Sars-COV-2 activa una respuesta inflamatoria, que conduce a la liberación de mediadores inflamatorios. Se produce la activación endotelial y hemostática, con disminución de los niveles de TFPI* (Inhibidor de la vía del factor tisular) y aumento del factor tisular. La respuesta inflamatoria severa a la infección está marcada por linfopenia y trombocitopenia. La lesión hepática puede conducir a una disminución de la coagulación y formación de antitrombina.(7)

La causa exacta del aumento de la coagulación en pacientes con COVID -19 sigue sin estar clara, tan nueva como el virus en sí.

*TFPI es una proteína plasmática asociada a una lipoproteína que forma un complejo cuaternario con el factor tisular, el FXa y el FVIIa e inhibe la vía extrínseca de la coagulación.(8)

El COVID-19 grave puede definir un tipo de síndrome de lesión microvascular catastrófica mediado por la activación de las vías del complemento y un estado procoagulante asociado.(8)

Así como, en estudios postmorten se observa la alta incidencia de eventos tromboembólicos, lo que sugiere un papel importante de la coagulopatía inducida por COVID-19. Se necesitan más estudios para investigar el mecanismo molecular y la incidencia clínica general de muerte relacionada con COVID-19, así como posibles intervenciones terapéuticas para reducirlo.(9)

Además de los “dedos de los pies COVID”, Rosenbach dice que los dermatólogos deberían prestar atención a un patrón de piel particular llamado livedo reticularis, que se observa en algunos pacientes hospitalizados con COVID-19. Esto aparece como una decoloración de la piel en forma de red púrpura y a menudo es el resultado de anormalidades en la coagulación de la sangre.(14)

La Dra. Joanna Harp, dermatóloga de Weill Cornell Medicine que está en primera línea atendiendo a pacientes con coronavirus gravemente enfermos, ha visto a pacientes desarrollar tales afecciones de la piel, incluido un patrón de sarpullido de encaje, algunas con muerte de células de la piel, en los brazos, piernas y glúteos, que están asociados con una mayor tendencia a la coagulación que desarrollan algunas personas con COVID-19.(15)

Lesiones acro-isquémicas (perniosis-like o pseudoperniosis)

Lesiones eritematosas, parecidas clínicamente a la perniosis (sabañones), asintomáticas al principio, aunque después pueden provocar dolor y que aparecen en zonas acras (manos y pies).

Frecuentemente observadas en pacientes jóvenes con poca sintomatología. Este tipo de lesiones pueden aparecer en cara lateral, dorso y punta de dedos, de escasos milímetros y bien delimitadas, habiéndose observado también en plantas y talones. Su evolución cursa durante 2 semanas tornándose a un color púrpura, pudiendo incluso aparecer en su evolución ampollas en la superficie de las lesiones, áreas de necrosis y hasta gangrena seca. Esta evolución es menos frecuente, sobre todo en pacientes graves hospitalizados.

Pseudoperniosis

Se han notificado algunos casos de lesiones similares a livedo reticular en muslos, habitualmente de forma unilateral, es decir en uno de los miembros. La púrpura petequial folicular en miembros, tronco y menos frecuentemente en cara, que podrían reflejar, al igual que las lesiones acro-isquémicas, un estado de hipercoagulabilidad.(10.11)

La livedo reticular son manifestaciones poco frecuentes y aparecen principalmente en ancianos y pacientes más severos. Se han descrito casos puntuales de pacientes graves (intubados o con ventilación mecánica) que desarrollan durante su estancia en UCI lesiones de livedo racemosa (igual que la livedo reticularis pero no evanescente y con una red fragmentada), púrpura retiforme (livedo con signos de necrosis cutánea) o lesiones purpúricas acrales (similares a perniosis).(12,13)

En estos casos las lesiones aparecen cuando el paciente ya está clínicamente grave (es decir, cuando ya está intubado o con ventilación mecánica) y no antes de que eso ocurra. Por lo tanto, no nos ayudan a predecir una peor evolución.(14)

Por otro lado, se ha descrito la aparición de livedo reticularis transitoria (<24 horas y red no fraccionada) en pacientes no graves en fase de convalescencia (cuando los síntomas respiratorios ya han desaparecido o bien están remitiendo).(11)

Livedo reticularis

¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas?

Actualmente se encuentran en estudio las manifestaciones cutáneas relacionada con el COVID-19

Problemas en personal sanitario

Las profesiones de la salud que previenen y controlan la enfermedad del coronavirus 2019 son propensas a sufrir lesiones en la piel y las membranas mucosas, que pueden causar dermatitis aguda y crónica, infección secundaria y agravamiento de las enfermedades subyacentes de la piel. Una protección insuficiente y excesiva tendrá efectos adversos sobre la piel y la barrera de las membranas mucosas. Al mismo tiempo, se recomienda el uso de productos hidratantes para lograr una mejor protección.(15)

.

Los resultados del estudio mostraron que el 71% de los profesionales sanitarios encuestados informaron un daño autopercibido de la barrera cutánea. Los síntomas principales fueron ardor, picazón y escozor. Los tipos de erupciones más comunes fueron sequedad o escamas, pápulas o eritema y maceración.(9)

 

La sobrehidratación tiende a causar disbacteriosis cutánea y daño a la barrera cutánea debido al uso de EPIS como los monos o batas.  Además, el rendimiento del EPP también disminuirá simultáneamente con la hidrosis. Así mismo, el prurito del cuero cabelludo, la foliculitis y la exacerbación de la dermatitis seborreica existente en el cuero cabelludo como resultado de la hidrosis y la contaminación del cabello se informan con frecuencia en los trabajadores sanitarios de primera línea, así como el riesgo de contaminación del oído externo es relativamente bajo, las máscaras dependientes del oído pueden dañar los oídos externos y las áreas retroauriculares y aumentar el riesgo de infección.(9)

 

Además, se observan problemas bucales ya que las bacterias orales tienden a colonizar los dientes y las encías debido al uso prolongado de máscaras y la ingesta insuficiente de agua, lo que en consecuencia puede causar enfermedades orales como halitosis, sangrado gingival, agravamiento de la periodontitis y úlceras orales. Lo mismo ocurre con la mucosa del vestíbulo nasal es un área vulnerable a la colonización de virus o bacterias por sus abundantes vasos sanguíneos, glándulas mucinosas y serosas que crean un ambiente húmedo. La expresión de la enzima convertidora de angiotensina ‐ 2 (ACE2) se encontró en la capa basal del epitelio escamoso no queratinizante en la mucosa nasal, lo que indica que el coronavirus puede infectar las células de la mucosa nasal si la capa basal está expuesta debido a la ruptura de la barrera de la mucosa nasal.(9)

 

Algunos de estos problemas podrían extrapolarse como efectos secundarios del uso de mascarillas y otros equipos de protección personal en la población generalizada.

Problemas generalizados en población que ha padecido COVID-19

Los virus afectan a la piel por distintos mecanismos en función del tipo de patógeno. A veces se da una infección directa de la piel y otras lo que ocurre es una afectación de la pared interna de los vasos (el endotelio), que genera también micro trombosis. También puede haber afectación indirecta, por la reacción inmunitaria que genera nuestro organismo contra el virus, la llamada “tormenta de citoquinas”. Por lo que hay que valorar que estas alteraciones en la piel se pueden dar por otros motivos.(7)

El primero de estos estudios es el realizado por dermatólogos del Hospital Alessandro Manzoni, en Lecco (Lombardía, Italia) que, debido a la falta de personal, estuvieron en primera línea atendiendo a pacientes con infección por SARS-CoV-2. Fruto de ese trabajo, empezaron a detectar síntomas cutáneos que fueron registrando en el estudio.(12)

Estos problemas cutáneos iban desde rash eritematoso (en 14 pacientes), urticaria generalizada (en 3 pacientes) y vesículas tipo varicela (1 paciente). La zona del tronco fue la parte más afectada. El picor era leve o no había y las lesiones se curaron en pocos días. Aparentemente, no hubo correlación con la gravedad de la infección por SARS-CoV-2 -19, según indican los autores de este trabajo.(16)

 

Las manifestaciones cutáneas fueron erupción eritematosa (14 pacientes), urticaria generalizada (3 pacientes) y vesículas similares a la varicela (1 paciente).De los datos recopilados (88 pacientes), 18 pacientes (20,4%) desarrollaron manifestaciones cutáneas. 8 pacientes desarrollaron afectación cutánea al inicio y 10 pacientes después de la hospitalización.

 

Al analizar estos datos, pudieron especular que las manifestaciones cutáneas son similares a la afectación cutánea que ocurre durante las infecciones virales comunes.(6)

 

Sin embargo, en china, surge la investigación en la que los dermatólogos señalan que, como se sabe, algunas dermatosis infecciosas cursan con fiebre, por lo que habría que determinar si, en aquellos pacientes con fiebre y lesiones en la piel, la causa está en una neumonía por COVID-19 o en una enfermedad dermatológica independiente. Los síntomas respiratorios y la historia epidemiológica serán importantes para establecer el diagnóstico, junto con el PCR. En este artículo, hacen referencia a que, entre otro tipo de pacientes, también se encontraron con personas con COVID-19 y otras enfermedades confundibles con el Dengue.(5,12)

 

Ante la falta de una medicación específica para la infección por coronavirus, apunta este trabajo, son muchas las personas que toman o reciben antibióticos u otro tipo de fármacos (también hierbas medicinales chinas en el caso de este país) para paliar los síntomas. De esta manera, comentan que no fue infrecuente ver pacientes de COVID-19 con urticaria, vasculitis urticaria u otro tipo de lesiones cutáneas en las que hay que considerar la posibilidad de reacciones alérgicas causadas por fármacos.(5)

 

Hay que tener en cuenta, señalan estos dermatólogos chinos, que la tensión emocional durante esta pandemia puede agravar las enfermedades dermatológicas de pacientes previamente diagnosticados de rosácea, eccema, dermatitis atópica o neurodermatitis, por lo que es importante asesorar psicológicamente a estas personas. (5)

 

Cabe destacar que el uso frecuente y prolongado de mascarillas puede agravar los problemas de acné o rosácea, así como el empleo frecuente de desinfectantes para la piel puede conllevar un aumento en la incidencia de dermatitis de contacto, no sólo en pacientes con coronavirus sino también personas sanas y en sanitarios.

 

Por otro lado, en España, se está llevando a cabo un estudio para poder correlacionar el Covid-19 con numerosos casos en los que se presenta pigmentación en las zonas distales del cuerpo, como son los dedos de los pies, en los que se observan lesiones como las mencionadas anteriormente.

 

Así como se han registrado manifestaciones como erupciones tipo rash (principalmente en el tronco), erupciones urticarias o vesiculosas, similares a varicela, púrpura… etc.  En los dedos de manos y pies también se están observando lesiones acro-cianóticas parcheadas, generalmente de pequeño tamaño, a veces confluentes y en ocasiones con ampollas. Estas lesiones son similares a la perniosis (sabañones) y las encontramos con frecuencia en niños y adolescentes sin otros síntomas, por lo que cabe destacar que nos encontramos con la posibilidad de que la causa de estas manifestaciones pueda ser otras diferentes al covid19.(7)

 

Otro reciente artículo publicado en España describe la clasificación de las manifestaciones cutáneas de COVID-19, dicho artículo clasifica las lesiones en áreas acrales de eritema con vesículas o pústulas (pseudo ‐ chilblain) (19%), otras erupciones vesiculares (9%), lesiones urticariales (19%), erupciones maculopapulares (47%) y livedo o necrosis (6 %) Las erupciones vesiculares aparecen temprano en el curso de la enfermedad (15% antes de otros síntomas). El patrón de seudo ‐ chilblain frecuentemente aparece tarde en la evolución de la enfermedad COVID ‐ 19 (59% después de otros síntomas), mientras que el resto tiende a aparecer con otros síntomas de COVID ‐ 19. La gravedad de COVID ‐ 19 muestra un gradiente desde la enfermedad menos grave en las lesiones acrales hasta la más grave en los últimos grupos. Los resultados son similares para casos confirmados y sospechosos, tanto en términos de hallazgos clínicos como epidemiológicos. Se discuten los diagnósticos alternativos, pero parece improbable para los patrones más específicos (pseudo ‐ chilblain y vesicular). Entre ellas se destacan 5 grupos:(18)

  1. Áreas acrales de eritema-edema con algunas vesículas o pústulas (pseudo-sabañones) (19% de los casos). Estas lesiones pueden parecerse a los sabañones y tener áreas purpúricas, que afectan las manos y los pies, generalmente asimétricos.
  2. Otras erupciones vesiculares (9%). Algunos se presentaban en el tronco y consistían en pequeñas vesículas monomórficas (a diferencia de las vesículas polimórficas en la varicela) También pueden afectar las extremidades, tener contenido hemorrágico y hacerse más grandes o difusos.
  3. Lesiones urticariales (19%): distribuidas principalmente en el tronco o dispersas. Algunos casos fueron palmar.
  4. Otros maculopapules (47%). Algunos de ellos mostraron distribución perifolicular y diversos grados de escala. Algunos habían sido descritos como similares a la pitiriasis rosada. La púrpura también puede estar presente, ya sea puntiforme o en áreas más grandes. Algunos casos mostraron pápulas infiltradas en las extremidades, principalmente dorso de las manos, que se ven pseudovesiculares o se parecen al eritema elevatum diutinum o al eritema multiforme.
  5. Livedo o necrosis (6%). Estos pacientes mostraron diferentes grados de lesiones que sugieren enfermedad vascular oclusiva, incluidas áreas de isquemia troncal o acral. Algunas de ellas la detallaremos más adelante.

Algunos pacientes mostraron otras manifestaciones como el enanthem o las lesiones de flexión purpúrica. Los dermatólogos también percibieron un mayor número de casos de herpes zoster en pacientes con COVID-19.(17)

Las formas de presentación cutánea que se han descrito hasta el momento son las siguientes:

Exantema/rash

Que puede aparecer de manera generalizada o localizada en una zona corporal, inespecífico, similar a otros exantemas virales, de predominio en tronco, poco o nada pruriginoso. Aparece al inicio de los síntomas respiratorios o días después y es autorresolutivo.(12)

Exantema morbiliforme

Erupción urticariforme

Aparición de eritema y habones, clínicamente indistinguible de una urticaria aguda en hasta un 1,4% de los pacientes con COVID-198,9,10. Al igual que el exantema/rash eritematoso, es una manifestación inespecífica, puesto que una de las causas de la urticaria aguda son las infecciones, sobre todo en niños.(12)

Urticaria: placas eritematosas en frente, mejilla y nariz.(12)

La Urticaria

En pacientes COVID habitualmente aparece en tronco y causa picor, como cualquier urticaria de otro origen. En algunos casos puede haber afectación palmar. En ocasiones presenta una serie de características adicionales que probablemente son más específicas de la “urticaria-COVID” que son: máculas eritematosas en manos/pies, lesiones anulares y ausencia de picor, aunque también origen de la urticaria puede asociarse a los fármacos.(13)

La urticaria anular no es específica de COVID pero puede que sea más frecuente en estos pacientes. La urticaria con afectación de dorso de manos y pies no es específica de COVID pero puede que sea también más frecuente en estos pacientes.(13)

Urticaria: placas eritematosas en manos y pies.(12)

Lesiones vesiculares

Las lesiones vesiculares aparecen en tronco (100%) o tronco y extremidades (20%)

y la fiebre es un hallazgo casi constante (95%). Puede imitar una varicela o picaduras (macula eritematosa infracentimétrica con vesícula/costra central). A diferencia de varicela/picaduras, la “varicela-COVID” no pica o poco, y las lesiones son monomórfas. No se ha estudiado si la PCR de las vesículas es positiva o no en estos pacientes.

La erupción vesicular puede imitar a una varicela (varicela-like), pero a diferencia de ésta las lesiones son monomorfas y presentan picor leve o ausente. Puede observarse una mácula eritematosa con una pequeña costra central correspondiente a la vesícula rota o bien puede imitar a picaduras, pero a diferencia de estas el picor es leve o ausente, observándose una mácula eritematosa con una pequeña costra central.(13)

Rash máculo-papular

El rash máculo-papular de la COVID es muy inespecífico y variable: puede ser o no descamativo, purpúrico o no (petequial como el rash del Dengue), tener distribución perifolicular o no, imitar o no pitiriasis rosada, causar prurito o no.

Puede ocurrir como una Erupción generalizada formada por pequeñas máculas de tonalidad rosada y/o Erupción macular de tonalidad purpúrica.  Hay que destacar que los fármacos empleados para tratar la COVID pueden causar un rash morbiliforme.

El tratamiento de estas manifestaciones es sintomático. En el caso de exantema, erupción urticariforme o erupción vesiculosa se pueden pautar antihistamínicos, emolientes, antisépticos y corticoides tópicos. Para las lesiones acro-isquémicas leves es importante evitar el frío y usar emolientes con lanolina y glicerina. Para las lesiones acro-isquémicas de pacientes hospitalizados se recomienda heparina de bajo peso molecular. Y en todos los casos observación clínica evolutiva añadido al tratamiento de base de la infección si fuese necesario.

Posiblemente haya muchos pacientes con manifestaciones cutáneas que están pasando (o hayan pasado) una infección con mínimos síntomas o asintomática y, por tanto, no han sido diagnosticados con una PCR para covid-19, por lo que dificulta encontrar una relación entre el SARS-CoV-2 y esas lesiones cutáneas. Aun así, ocurre además que pueden aparecer las lesiones actualmente durante esta pandemia, pero en algunos pacientes que han sido estudiados con PCR, han sido negativos; el kit de la cuestión no esta claro si es debido a una baja sensibilidad de la prueba, un signo de un efecto colateral del covid-19 o están relacionadas con el confinamiento y el asilamiento en domicilio.(12)

Para saber si los signos de la piel son parte de la fase activa de la enfermedad o un signo tardío, los dermatólogos creen que evaluar a los pacientes con lesiones cutáneas similares a la congelación es crucial para vincularlo con la enfermedad, por lo que el mayor desafío que supone es la falta de pruebas generalizadas de coronavirus para la asociación entre COVID-19 y los hallazgos de la piel.

Qué debemos hacer ante un paciente con clínica compatible

Pues si eres dermatólogo y las lesiones son sugestivas, reportarlo si el paciente cumple criterios en el estudio COVID-Piel. Si eres un padre/ madre/ paciente preocupado, decirte que mantengas una actitud vigilante, puesto que, al menos en el ámbito domiciliario, casi siempre son casos de pronóstico excelente y que van a solucionarse sin otras complicaciones. Así que no queda otra que vigilar fiebre y aparición de clínica respiratoria, pérdida del sentido del gusto/ olfato, cansancio, dolor muscular u otros síntomas que puedan estar relacionados y que puedan precisar de asistencia sanitaria. Si existe la posibilidad, aunque sea por vía telemática, consultar con el dermatólogo de referencia, aunque en la mayoría de los casos no se podrá obtener un diagnóstico certero, que, sin embargo, podrían ser pacientes con potencial infectividad/ contagiosidad, en el ámbito familiar y cuyo aislamiento, por tratarse en su mayoría de niños sería prácticamente inviable.

Así que de momento intentar reconocer esa clínica como posiblemente asociada a COVID19, llevar a cabo estudios, también histológicos cuando sea posible, para conocer más la patogenia y el tratamiento más adecuado de estas lesiones.  Así mismo los dermatólogos recomiendan llevar a cabo estrategias específicas frente a ciertos pacientes dermatológicos que puedan presentar más riesgo de complicaciones si se infectan por COVID-19 o más susceptibilidad a esta infección.

Es conveniente conocer algunos rasgos de estos síntomas y signos en la piel como:

¿Cuál es la duración de la erupción?

Las lesiones cutáneas de cualquiera de estos 5 patrones generalmente se resuelven de forma espontánea y duran unos 7 días (excepto las lesiones tipo perniosis que suelen durar 2-4 semanas, y la livedo reticularis transitoria que se resuelve en minutos o pocas horas).(13)

 

La relación temporal con otros síntomas

Casi siempre la erupción cutánea aparece simultáneamente (60%) o después del inicio de los síntomas respiratorios (35%), y solo muy raramente (5%) el rash aparece antes de la fiebre o síntomas respiratorios. Es decir, lo habitual es un paciente que consulta por un rash cutáneo con fiebre o rash acompañado de algún síntoma (tos, mialgias, odinofagia). La excepción son las lesiones tipo perniosis que suelen ser una manifestación tardía, y por eso el 60% aparecen después de los síntomas.(13)

 

Relación entre manifestaciones cutáneas y gravedad:(12)

Podemos distinguir 3 grupos en cuanto a severidad/pronóstico.

  • Primero, un grupo de pacientes graves (intubados o con ventilación mecánica) que desarrollan livedo racemosa o purpura retiforme o lesiones cianóticas acrales
  • Segundo grupo de pacientes con lesiones acrales tipo perniosis y con síntomas leves o ausentes.
  • Tercer grupo de pacientes (el resto de patrones cutáneos) que pueden presentar un cuadro leve o grave, sin que la clínica cutánea ayude a predecir la evolución.

 

Riesgo de contagio a otras personas

Diversas publicaciones alertan sobre casos de urticaria febril (o erupción cutánea febril) como primera manifestación de COVID (es decir, en pacientes sin síntomas respiratorios), que han contagiado a múltiples familiares y pacientes por no haberse sospechado inicialmente la posibilidad de COVID. Debemos estar especialmente alerta ante este escenario de “urticaria/rash + fiebre” para evitar que estos pacientes contagien a otras personas. En cambio, las personas con lesiones tipo perniosis probablemente no sean contagiosas, ya que la mayoría de PCR realizadas en estos pacientes son negativas.

Relación con la toma de fármacos: los pacientes que recibían tramiento farmacológico presentaban de manera más frecuente los patrones siguientes (de mayor a menor frecuencia): livedo reticularis, urticaria, erupción máculo-papular, perniosis o erupción vesicular. Este hecho parece estar relacionado con la gravedad de la infección.(12)

Bibliografía

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  10. Coronavirus y manifestaciones cutáneas (AMF ) [Internet]. [citado 22 de abril de 2020]. Disponible en: https://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=2650
  11. ¿COVID19 en forma de sabañones? [Internet]. [citado 14 de mayo de 2020]. Disponible en: https://www.dermapixel.com/2020/04/covid19-en-forma-de-sabanones.html
  12. López P por Á. Manifestaciones cutáneas en pacientes con coronavirus [Internet]. Academia Española de Dermatología y Venereología. 2020 [citado 22 de abril de 2020]. Disponible en: https://aedv.es/manifestaciones-cutaneas-en-pacientes-con-coronavirus/
  13. Manifestaciones cutáneas relacionadas con la COVID [Internet]. Dermatologia en Primaria Camfic. 2020 [citado 14 de mayo de 2020]. Disponible en: http://dermatoscopia.camfic.cat/2020/05/09/manifestaciones-cutaneas-covid/
  14. Magro C, Mulvey JJ, Berlin D, Nuovo G, Salvatore S, Harp J, et al. Complement associated microvascular injury and thrombosis in the pathogenesis of severe COVID-19 infection: A report of five cases. Transl Res [Internet]. 15 de abril de 2020 [citado 14 de mayo de 2020]; Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7158248/
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  18. Casas CG, Català A, Hernández GC, Rodríguez‐Jiménez P, Nieto DF, Lario AR-V, et al. Classification of the cutaneous manifestations of COVID-19: a rapid prospective nationwide consensus study in Spain with 375 cases. Br J Dermatol [Internet]. [citado 14 de mayo de 2020];n/a(n/a). Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/bjd.19163

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El pie diabético y sus deformidades

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Hoy en ulceras.info os vamos a hablar de las deformidades del pie diabético, una de las complicaciones más frecuentes y relevantes dentro del síndrome de pie diabético. Comprender por qué aparecen estas deformidades del pie diabético y cómo influyen en el riesgo de ulceración es fundamental para su prevención y para evitar complicaciones mayores.

El síndrome de pie diabético es definido por la OMS (Organización Mundial de la Salud) como la ulceración, infección y/o gangrena del pie asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica, y es el resultado de la interacción compleja de diferentes factores, de ahí la importancia que tiene su prevención.

Por tanto, el pie diabético sufre de diferentes componentes que aumentan el riesgo de ulceración y, a su vez, de deformidades del pie diabético:

  • Pérdida de la sensibilidad: con el avance de la enfermedad se produce una afectación de la sensibilidad superficial y profunda.

  • Afectación motora: como consecuencia se desarrollan deformidades muy características, debilidad muscular, etc.

  • Anhidrosis: quiere decir que hay una falta de hidratación de la piel que va a suscitar la aparición de fisuras en la piel.

  • Problemas vasculares: se producen oclusiones vasculares periféricas que impiden que la circulación en los pequeños vasos sea eficiente.

 

1. Deformación del pie diabético

Las deformidades del pie diabético pueden anteceder a la aparición de la neuropatía diabética o aparecer y evolucionar negativamente como consecuencia de la misma.

Existen estudios que abalan que las personas con neuropatía tienen mayor riesgo de sufrir ulceraciones en los pies, aunque no presenten deformidades. Hay muchas teorías que intentan explicar el por qué el pie del diabético es más susceptible a sufrir deformidades. La teoría más aceptada es que la debilidad y pérdida muscular se produce por la neuropatía motora. Cuando existe una inestabilidad muscular, hay unos músculos que sobreactúan más que otros, provocando deformidades.

2. Tipos de deformaciones causadas por el pie diabético

2.1 Juanete (Hallux valgus)

Se produce una serie de desviaciones en las falanges y el primer metatarsiano, dando lugar a ese bulto tan característico que llamamos juanete, que no es más que una prominencia ósea resultante a dichas desviaciones.

Al principio, cuando aparecen los síntomas, son leves y preocupa más la estética; sin embargo, cuando evoluciona, encontramos los primeros síntomas:

  • Dolor al calzarse

  • Ineficiencia del primer radio en la marcha, por tanto, va a sobrecargar a los demás radios, produciendo dolor en los mismos.

  • Bursitis

  • Durezas y callosidades

  • Se puede asociar a esta patología dedos en garra, martillo, maza…

2.2 Dedo en martillo

Es una deformidad que se caracteriza por la flexión excesiva de la última articulación del dedo y extensión de la articulación metatarsofalángica.

Este tipo de patología es más frecuente en personas que utilizan a diario calzado estrecho, ya que oprime el pie y obliga a los dedos a realizar una flexión. Es muy común la aparición de callosidades (helomas) en el dorso del dedo a consecuencia de esa flexión y por consiguiente si no se elimina el roce con el calzado puede derivar a una úlcera.

A consecuencia de esto, las cargas plantares se alteran, aumentando la presión en la parte del antepié (es la parte anterior a los dedos) provocando un adelgazamiento de la almohadilla grasa plantar, con lo cual disminuye la capacidad de amortiguación.

Dedos en martillo

Dedos en martillo

2.3 Dedo en garra

Encontramos la articulación metatarsofalángica extendida y la flexión de las articulaciones interfalángicas. Esta deformidad es muy frecuente en mujeres, ya que suelen utilizar tacones con punta estrecha, esto favorece la garra de los dedos.

Al principio, cuando se va consolidando la deformidad, la garra es flexible; es decir, se puede volver a recolocar el dedo. Sin embargo, cuando la deformidad se establece, los tendones ya se han anquilosado y la garra permanece.

Se debe tener precaución a la hora de poner el calzado ya que ocurre como el caso anterior, puede aparecer una callosidad que roce con el zapato y puede desencadenar una herida.

Dedo en garra

Dedo en garra

2.4 Dedo en mazo

Observamos la última articulación del dedo flexionada. En este caso podemos observar una callosidad en la parte dorsal del dedo como en la punta del dedo por el apoyo del mismo.

Dedo en mazo

Dedo en mazo

2.5 Arco normal

Estructura del pie correcta.

arco normal

arco normal

2.6 Pie plano

Se caracteriza por una pérdida o disminución del arco interno del pie (bóveda plantar). Se asocian problemas en las articulaciones, tendones, musculatura, etc.

Puede producirse dolor en la planta del pie a consecuencia de un apoyo ineficiente, causando puntos de presión excesiva que puede provocar una úlcera.

pies planos

pies planos

2.7 Pie cavo

Es el caso opuesto al anterior. Podemos observar un aumento del arco interno. Las manifestaciones que encontramos son principalmente el apoyo excesivo del antepié y la parte del talón pudiendo dolor en los metatarsianos, fascitis plantar, dificultad para calzarse, deformidades en los dedos, dolores musculares/articulares, etc.

pies cavos
Si quieres saber sobre: Juanetes (HAV): Qué son, diagnóstico y tratamiento: https://www.ulceras.info/divulgacion/juanetes-hav-que-son-diagnostico-y-tratamiento/?highlight=%22calzado%22
Si quieres saber sobre: Fascitis Plantar – Etielogía y tratamiento: https://www.ulceras.info/noticias/fascitis-plantar-etielogia-y-tratamiento/?highlight=%22calzado%22
Si quieres saber sobre: La importancia de las descargas selectivas en el pie: https://www.ulceras.info/caso-clinico/la-importancia-de-las-descargas-selectivas-en-el-pie/?highlight=%22calzado%22

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Caso Clínico

Calzado en el pie diabético

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El cuidado del pie es un aspecto fundamental en la práctica enfermera, especialmente en personas con factores de riesgo como diabetes, neuropatía periférica, deformidades del pie, edad avanzada o mala circulación. Un problema común y prevenible que observamos habitualmente en consulta es la aparición de úlceras derivadas del uso de calzado o plantillas inadecuadas, por eso es importante que, como personal especializado en tratamiento de lesiones, conozcamos los requisitos ideales tanto de calzado como de ortesis plantares, para poder identificar los riesgos, así como tratar las lesiones y evitar recidivas.

El cuidado del pie en personas con diabetes representa un reto constante en la práctica clínica y comunitaria. Las úlceras del pie diabético no solo afectan la calidad de vida del paciente, sino que constituyen una de las principales causas de infecciones, hospitalizaciones y amputaciones evitables. En este contexto, el calzado adecuado deja de ser un simple complemento para convertirse en una herramienta terapéutica fundamental.

La enfermera, por su cercanía con el paciente y su papel clave en la prevención, educación y seguimiento, debe contar con conocimientos sólidos sobre el uso del calzado terapéutico, la descarga de presiones plantares y la identificación temprana de factores de riesgo. Comprender cómo un zapato mal ajustado puede generar puntos de presión, rozaduras o microtraumatismos es tan importante como saber reconocer los signos iniciales de una úlcera.

En esta entrada abordaremos la relación entre el calzado y la aparición de úlceras, así como los conocimientos esenciales que toda enfermera debe manejar para orientar, prevenir complicaciones y promover un cuidado integral del pie diabético desde la práctica diaria.

El uso de un calzado inadecuado representa un factor de riesgo silencioso pero determinante en la salud del pie, especialmente en personas con diabetes, neuropatías de miembros inferiores y deformidades, ya que un zapato mal ajustado, rígido o con costuras internas puede generar puntos de presión, fricción continua y microtraumatismos que pasan desapercibidos cuando existe pérdida de sensibilidad.

Estas pequeñas lesiones iniciales, si no se detectan a tiempo y se aplican los tratamientos o cambios necesarios, pueden evolucionar hacia úlceras de difícil cicatrización.

Además, un mal calzado altera la biomecánica de la marcha, favoreciendo la aparición de deformidades, inestabilidad y sobrecarga en determinadas zonas del pie, lo que incrementa el riesgo de caídas, dolor y fatiga, afectando la movilidad y la autonomía de las personas. En casos más avanzados, la presión mantenida puede provocar callosidades, ampollas e infecciones que comprometen seriamente la integridad del tejido.

Por ello, la elección adecuada del calzado no debe considerarse un aspecto secundario. La enfermera desempeña un papel clave en la identificación de estos riesgos, en la educación de personas de riesgo y en la prevención de complicaciones, promoviendo hábitos seguros que contribuyan a proteger el pie y preservar la calidad de vida.

  • Riesgos de usar un calzado inadecuado
  • Presión excesiva en zonas específicas; puede causar callos, ampollas y úlceras.
  • Fricción constante; favorece la formación de heridas y erosiones en la piel.
  • Alteración de la marcha; provoca dolor, fatiga y riesgo de caídas.
  • Deformidades del pie; como dedos en garra, juanetes o colapso del arco.
  • Reducción de la circulación y ventilación; favorece infecciones y mal olor, como onicomicosis, pie de atleta, infecciones por hongos etc
  • Complicaciones en personas con neuropatía; las lesiones pueden pasar desapercibidas y empeorar rápidamente.
  • Impacto en la calidad de vida ya que provoca dolor, limitación de la movilidad y dependencia en actividades diarias.
  • ¿qué calzados recomendados en nuestros centros?

En personas con alteraciones en el pie, el calzado que más recomendamos es la marca Calzamedi ®, ya que es una marca española, que ofrece calzado muy cómodo, con velcro, hormas anchas adaptadas para pies sensibles.

Entre otras, las que mas cumplen nuestros objetivos son Orthofeet ®, Drcomfort ®, Propet ® …. Por supuesto no todos los calzados son adecuados para todas las personas, por eso es importante valorar las necesidades de forma individualizada y buscar como norma general las siguientes características:

  • Punta ancha y con espacio suficiente para que los dedos no estén apretados ni comprimidos, es decir que tenga una forma anatómica que respete la estructura natural del pie alojando todos los dedos sin comprimirlos, por eso siempre decimos que deben tener un alto y ancho especial cuya puntera sea cuadrada o redonda evitando el uso de zapatos de punta estrecha prestando atención al quinto dedo que es el que se expone más al roce en el zapato.
  • El contrafuerte del zapato (pieza de refuerzo situada en la parte posterior del talón, diseñada para dar estructura, estabilidad y soporte al pie) debe ser rígido, para recoger el talón durante el impacto del choque de talón en la marcha y evitar que el pie se venza, especialmente cuando el pie está deformado en pronación o en supinación.
  • Cierre ajustable con cordones, velcro o hebillas, y nosotros recomendamos preferiblemente velcro para facilitar su colocación sobre todo en personas de edad avanzada y en edad infantil, así como para aquellas personas con problemas de agilidad, con obesidad, ya que es más fácil a la hora de adaptar el calzado al pie. además, recomendamos que siempre tengan una buena sujeción en el talón para evitar movimientos excesivos, así como que posea lengüeta acolchada para proteger el dorso del pie de la presión de cordones o hebillas.
  • Que contemple una buena amortiguación en la suela para absorber el impacto al caminar o estar de pie, además de aportar soporte en el arco del pie, especialmente importante para quienes tienen arcos planos o altos.
  • Disponibilidad siempre de la opción de plantillas extraíbles para poder usar plantillas ortopédicas personalizadas si es necesario.
  • La suela es preferible blanda y acolchada ya que estos diseños absorben el impacto al caminar y reducir la presión en áreas sensibles, evitando la formación de durezas y úlceras, sobre todo en aquellas personas con pie diabético y/o neuropatía o Suela Semirrígida en aquellos casos cuando existen deformidades o neuropatía, para proteger el pie sin ser totalmente rígida y preferiblemente con suela corrida, ya que se evita así el hueco que forman puntera y tacón, lo cual evita que el pie colapse hacia la parte interna y que el arco plantar pierda su estructura.. Además, que sea antideslizante ya que es fundamental para proporcionar estabilidad y disminuir el riesgo de caídas. El Grosor Adecuado de la suela debe tener entre 2 y 4 cm para mayor estabilidad nunca mayor para mantener una pisada más natural, teniendo en cuenta que cada cm de altura que se incremente en el tacón aumenta entre el 10%- 15% la presión que se recibe en el antepié.
  • Forma de Balancín o Rocker, Facilita el despegue del antepié durante la marcha, aliviando la presión en la zona delantera del pie, estando recomendado este tipo de calzado para Los zapatos con forma de balancín (rocker) se recomiendan para reducir dolores articulares, aliviar la fascitis plantar, tendinitis de Aquiles, artritis y mejorar el equilibrio en personas mayores o con movilidad reducida. Su suela curva facilita la pisada, optimizando la transición y despegue del pie al caminar o correr.
  • Materiales externos del calzado que sean transpirables, suaves y elásticos o maleables (como cuero natural piel, malla, licra) con forro interno liso, que permitan una correcta ventilación y evitar la acumulación de humedad, sudor e infecciones, así como el interior del zapato debe estar libre de costuras y protegido con un forro continuo, transpirable y que no forme arrugas en el interior con el uso, a consecuencia de la humedad del sudor y facilite el posterior secado.
  • Tamaño o número de pie, ya que el calzado debe alojar el pie no sólo en longitud, sino también en anchura y en altura, por ello es un error en personas que tienen el pie muy ancho usar un número mayor al que necesitan perjudicándoles por el aumento de los movimientos de fricción con el pie, así como la perdida de la relación anatómica que el zapato tiene previamente diseñado de forma estándar.

Caso clínico 1:

Paciente varón 79 años, independiente para las actividades de la vida diaria que acude a nuestro servicio de enfermería derivado por servicio de podología por úlcera en zona plantar desde hace 5 meses tras retirada de heloma, que no evoluciona, en paciente con antecedentes personales de Diabetes Mellitus en tratamiento con insulina e hipertensión arterial en tratamiento.

Se observa ausencia de vello y dermopatía diabética, uñas engrosadas, piel seca, dermopatía diabética y buen relleno veno capilar. Pulsos distales positivos con un índice tobillo brazo de 1.1 mmhg y pruebas de sensibilidad disminuida casi ausente.

Imagen úlcera en pie diabético. CMUC

Imagen úlcera en pie diabético. CMUC

 

Procedemos a la realización de curas en ambiente húmedo según las necesidades de la lesión por presión junto con descargas selectivas, adaptadas al paciente y al calzado que debe ser cambiado inmediatamente, consiguiendo una epitelización de la lesión en 5 meses, con tratamientos interrumpidos por ingresos hospitalarios por otras patologías.

El calzado que presentaba en el momento de la valoración era un calzado tipo ejecutivo, sin puntera muy estrecha, pero le indicamos porque, aunque parezca un buen calzado no lo es:

  • Excesiva presión en el antepié, que, aunque no tenga una puntera muy estrecha sigue siendo estrecha, concentrando la carga obre la cabeza del 1º dedo pie., as como aumenta la máxima presión plantar máxima lo cual favorece a la que herida se mantenga abierta, se retrase la cicatrización y pone en riesgo que esta lesión se profundice.
  • No posee descarga selectiva, es decir no permite el uso de plantillas personalizadas o descargas temporales, lo cual impide que la presión se redistribuya lejos de la lesión.
  • Material del calzado rígido, ya que, aunque parezca “bueno” por ser de piel es una piel dura y poco adaptable lo cual provoca fricción y cizallamiento.
  • Suela fina y poco amortiguada, lo que impide la absorción impactos y además provoca un aumento del estrés repetido en la zona lesionada mientras camina.
  • Limitación del volumen interno, comprimiendo de forma directa la lesión, así como dificulta el uso de vendajes, apósitos avanzados entre otros.
  • Alteración de la biomecánica, ya que favorece la presión del antepié, sometiéndolo a una hiperpresión del antepié y del primer dedo, agravando deformidades asociadas como juanetes, dedos rígidos, prominencia del metatarso como es este caso en particular.

Desde un inicio indicamos la necesidad de cambio de calzado ya que porta un calzado inadecuado para su pie y patologías, no pudiendo permitir la realización de descargas selectivas, indicando el uso de calzado postquirúrgico con descarga delantera si no es posible acceder rápidamente a otro calzado con las características necesarias. Algunos de los calzados especializados temporales (médicos/ortopédicos), que recomendamos cuando existen lesiones activas, como en este caso, donde necesitamos descargar la parte delantera son los llamados zapatos offloading o post-operatorio, ya que es lo más recomendable clínicamente para aliviar la presión en la zona afectada como mostramos en las imágenes siguientes, diferentes modelos (12):

Imagen de diferentes modelos de calzados pos-operatorios. (12)

Imagen de diferentes modelos de calzados pos-operatorios. (12)

Imagen de diferentes modelos de calzados pos-operatorios. (12)

Tras conseguir la epitelización recomendamos la realización de plantillas personalizadas con descarga de esa zona por tener una cabeza del metatarso muy pronunciada, la cual provoca metatarsalgia (dolor/inflamación en la bola del pie) por sobrecarga, a menudo causada por mala mecánica al caminar, calzado inadecuado que se manifiesta con  con dolor punzante, ardor y callosidades (hiperqueratosis) al apoyar, cuyo tratamiento principal y para evitar recidivas es el uso del plantillas personalizadas y calzado adaptado y cómodo.

Caso clínico 2:

Paciente varón 79 años, independiente para las actividades de la vida diaria que acude a nuestro servicio de enfermería por lesión en pulpejo del primer dedo del pie derecho desde hace unas semanas.  Antecedentes personales de Diabetes Mellitus en tratamiento con insulina, insuficiencia venosa crónica, e hipertensión arterial en tratamiento.

Presenta lesión con fibrina desnaturalizada con gran cantidad de hiperqueratosis y costras secas sanguinolentas muy adheridas. Se observa ausencia de vello y dermopatía diabética, uñas engrosadas, piel seca, dermopatía diabética y buen relleno venocapilar. Pulsos distales positivos con un índice tobillo brazo de 1.1 mmhg y pruebas de sensibilidad ausente.

 

   

Imagen úlcera en pie diabético. CMUC

 

Imagen úlcera en pie diabético. CMUC

Procedemos a la realización de curas en ambiente húmedo según las necesidades de la lesión por presión junto con descargas selectivas, adaptadas al paciente y al calzado que debe ser cambiado inmediatamente, consiguiendo una epitelización de la lesión en 3 meses, con tratamientos interrumpidos por ingresos hospitalarios por otras patologías.

En la valoración acude con zapatilla de deporte de una marca comunmente usadas por sus buenas caracteristicas, pero que para esta persona con esas patologias no son las mas adecuada, habiendo otras opciones dentro de la marca, que pueden ser beneficiosas.

En este caso las zapatillas deportivas no son las mas recomendadas por los sieguientes motivos:

  • Poseen un exceso de flexibilidad en el antepie  ya que son blandas y flexibles, de manera que el pie se “hunde” cuando camina y provoca una hiperpresion repetida en el pulpejo del primer dedo, que se ve acentuado y empeorado por la ausencia de dolor debido a la neuropatia diabetica, siendo desapercibido el microtraumatismo constante , ya que al ser un material blando no descarga sino que concentra la presion enla zona.
  • Puntera aunque aparentemente es ancha no es baja, es decir la altura interna es escasa, provocando roce constante sufriendo el dedo una presion dorsal y frontal.
  • El tejido, es un tejido tipo mesh el cual provoca transpiracion al ser un tejido con estructura abierta y perforada, muy ligero y transpirable ideal para calzado deportivo, pero es un tejido que no protege y se deforma con la marcha provocando friccion y cizallamiento .
  • La plantilla que posee el calzado es muy blanda sin descarga en el primer radio y no controla las presiones aumentando el tiempo de apoyo del hallux.
  • Ausencia de suela tipo rocker, no poseen balancin anterior real por lo que el dedo gordo empuja mas tiempo en la fase final d ela marcha sobrecargandose continuamente.

Por lo que este tipo de calzado blando y cómodo para una persona diabética permite demasiado  movimiento y presión en el primer dedo que de forma continua con ausencia de la sensibilidad provoca una úlcera.

El conocimiento en calzado y sus características no es una moda, es una parte más del conocimiento necesario del personal encargado en cuidados del pie, aún más para aquellos profesionales que tratan o en aquellas personas que tienen alguna alteración tanto en sensibilidad, anatomía y/o alguna patología con afectación en los pies como la neuropatía, diabetes etc.

Por ello, no cualquier calzado por “bueno”, “caro” y que se pueda comprar en ortopedias es adecuado para cualquier pie, he aquí la importancia del conocimiento en los diferentes calzados existentes y las necesidades de cada persona, aun más en aquellas que padecen diabetes, deformidades u otras alteraciones que puedan ocasionar lesiones por presión en los pies.

Si tienes alguna patología en los pies y te interesa conocer más en profundidad no olvides consultar nuestras publicaciones:

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Insuficiencia renal y úlceras en miembros inferiores

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INSUFICIENCIA RENAL

Como equipo especializado en el tratamiento de lesiones cutáneas, observamos de forma habitual la presencia de lesiones en pacientes que padecen insuficiencia renal (IR). Esto supone un importante reto en el proceso de curación. La insuficiencia renal condiciona de manera significativa la evolución de las heridas. Por lo que resulta de alta importancia tenerla en cuenta como factor determinante, conocer sus implicaciones clínicas y comprender cómo influye en los mecanismos de cicatrización.

Los pacientes con IR presentan alteraciones sistémicas que afectan directamente a la reparación tisular. Tales como la disminución de la perfusión periférica, la anemia, el estado inflamatorio crónico, las alteraciones del metabolismo mineral y una mayor susceptibilidad a las infecciones. Estas condiciones dificultan la cicatrización, prolongan los tiempos de curación y aumentan el riesgo de complicaciones, especialmente en lesiones de origen isquémico.

Por todo ello, el abordaje de las lesiones cutáneas en personas con insuficiencia renal requiere una valoración integral del paciente. Una planificación terapéutica individualizada y una estrecha coordinación con otros profesionales sanitarios. Solo a través de un enfoque multidisciplinar y del conocimiento específico de esta patología es posible optimizar los resultados clínicos y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

¿Qué es la insuficiencia renal? (1-3)

Los riñones son órganos vitales del cuerpo y los encargados de filtrar la sangre y producir la orina. Eliminan el exceso de agua y los desechos como la urea, creatinina, ácido úrico, fósforo, etc. Además, producen hormonas que controlen la presión arterial, los glóbulos rojos y mantienen los huesos en buen estado. Por lo que, cuando los riñones no pueden cumplir de forma correcta su función, se habla de insuficiencia renal.

La insuficiencia renal es una enfermedad en la que los riñones pierden su capacidad de filtrar eficazmente los desechos y el exceso de agua de la sangre. Siendo incapaces de mantener el equilibrio químico del cuerpo. Lo que supone un acúmulo de toxinas en sangre, retención de líquidos, alteración de sales minerales y, en ocasiones, aumento de la tensión arterial. Se acumulan toxinas en la sangre.

Insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica.

  • Nos referimos a insuficiencia renal aguda cuando surge de forma repentina, pudiendo ser reversible, y puede ser causada por una deshidratación severa, infecciones graves, obstrucción urinaria, el uso de medicamentos, entre otros.
  • Llamamos insuficiencia renal crónica cuando es progresiva y permanente, ya que ha evolucionado durante un tiempo prolongado, ya sean meses o años, cuyas causas más frecuentes son la diabetes, la hipertensión arterial, enfermedades hereditarias, así como el uso de medicamentos durante un tiempo y prolongado.

Las enfermedades del riñón, en general, se conocen como nefropatías. Evolucionan de forma variable en función de la capacidad de filtrado de la sangre eliminada por la orina. Cuyos niveles se valoran en analítica sanguínea midiendo los valores de urea y creatinina. Quienes nos guían en el grado de fallo renal.

Enfermedad Renal Crónica (ERC) y fase avanzada (ERCA)

La Enfermedad Renal Crónica (ERC) se está consolidando como un importante problema de salud pública a nivel mundial y, de forma particular, en España. La prevalencia global de la ERC en los estadios 3 a 5 se sitúa en torno al 6,8 % de la población, lo que pone de manifiesto su creciente impacto sanitario y social¹.

En el estadio 5 de la enfermedad, el filtrado glomerular es inferior a 15 ml/min/1,73 m², como consecuencia de una pérdida grave e irreversible de la función renal. En esta fase avanzada, la ERC adquiere la denominación de Enfermedad Renal Crónica Avanzada (ERCA), caracterizada por un elevado riesgo de complicaciones sistémicas, aumento de la morbimortalidad y necesidad de tratamiento renal sustitutivo o cuidados conservadores especializados.

Entre las complicaciones asociadas a la ERCA destacan las alteraciones vasculares y cutáneas, consecuencia de la progresión acelerada de la aterosclerosis, la calcificación vascular, la anemia y el estado inflamatorio crónico característicos de esta enfermedad.

Estos factores condicionan una disminución significativa de la perfusión tisular y una alteración de los mecanismos de cicatrización. Favoreciendo la aparición de lesiones cutáneas crónicas, especialmente úlceras de origen isquémico. Dichas lesiones se localizan con mayor frecuencia en extremidades inferiores. Presentan una evolución tórpida y se asocian a un mayor riesgo de infección, necrosis y amputación. Lo que impacta negativamente en la calidad de vida de los pacientes y en el pronóstico global de la enfermedad.

Problemas de insuficiencia renal.

La insuficiencia renal favorece a la aparición de otras enfermedades como puede ser: problemas Cardiovasculares. Ya que el riñón participa directamente en el control de la presión, los líquidos, las hormonas y los vasos sanguíneos. Puede provocar hipertensión o insuficiencia cardiaca debido al fallo renal que retiene sodio y agua. Lo cual aumenta el volumen sanguíneo y por tanto existe un aumento de la tensión arterial. Mayor riesgo de sufrir enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca y acelera la aterosclerosis. Que también se ve alterado debido a la elevación continua de los mediadores inflamatorios. Lo cual daña al endotelio vascular y las paredes arteriales. Por lo que además de acelerarse la aterosclerosis, existe mayor riesgo de infarto.

El fallo renal provoca una activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona (SRAA). Ya que interpreta falsamente “bajo flujo”. Provocando una vasoconstricción y retención de sodio. Provocando una hipertensión persistente y consiguiente hipertrofia ventricular izquierda.

Es decir, existe un círculo bidireccional entre la enfermedad renal y otras condiciones crónicas como la hipertensión, los problemas cardiacos, etc.

Relación bidireccional con otras enfermedades crónicas

De otras enfermedades hacia la insuficiencia renal:

  • Hipertensión (HTA): La presión alta crónica daña los vasos sanguíneos del riñón, afectando su capacidad de filtrar la sangre.
  • Enfermedades cardíacas: Insuficiencia cardíaca o problemas del corazón reducen el flujo sanguíneo renal, lo que puede llevar a daño progresivo.
  • Enfermedades metabólicas (como diabetes): La glucosa elevada daña los glomérulos renales, causando nefropatía diabética.

De la insuficiencia renal hacia otras enfermedades:

  • HTA: Los riñones enfermos regulan peor la presión arterial, lo que puede provocar hipertensión.
  • Enfermedades cardíacas: La retención de líquidos, el exceso de potasio o los cambios en la presión y electrolitos pueden sobrecargar al corazón.
  • Alteraciones metabólicas: La insuficiencia renal puede causar alteraciones en los lípidos, glucosa y ácido úrico, aumentando el riesgo de enfermedades metabólicas.

En resumen: la insuficiencia renal y estas enfermedades crónicas se potencian mutuamente, creando un círculo vicioso si no se controlan adecuadamente.

Es decir, enfermedades como la HTA, los problemas cardiacos, las enfermedades metabólicas pueden desencadenar una insuficiencia renal, pero también, al contrario, una insuficiencia renal puede provocar estas enfermedades.

Síntomas de la enfermedad renal. (2-4)

Los síntomas comunes ante una insuficiencia renal son:

  • Hinchazón (edema), sobre todo de miembros inferiores
  • Disminución de la orina o cambios en la orina
  • Cansancio extremo
  • Náuseas, vómitos
  • Falta de apetito
  • Picazón
  • Dificultad para concentrarse

Aunque no existen muchos datos sobre la prevalencia y factores asociados a la aparición de lesiones en miembros inferiores, sí que existe en nuestra práctica clínica una gran relación entre las personas que padecen insuficiencia renal y la aparición o empeoramiento de úlceras en miembros inferiores.

Relación de insuficiencia renal y úlceras. (5-15)

La insuficiencia renal está claramente relacionada con la aparición de úlceras en los miembros inferiores, debido a diferentes mecanismos que se potencian entre sí, que explicamos a continuación:

  1. Retención de líquidos y edema, ya que los riñones no eliminan bien el agua; produciendo edema en pies y piernas, por lo cual la piel se ve deteriorada, volviéndose frágil y mal oxigenada, dando lugar a la aparición de lesiones o empeoramiento de ellas, dando origen a úlceras por problemas venosos.
  2. Alteraciones en la circulación, disminuyendo el aporte sanguíneo a los miembros inferiores, ya que la insuficiencia renal se asocia a aterosclerosis acelerada y enfermedad arterial periférica, provocando úlceras de origen isquémico de difícil cicatrización.
  3. Alteración en la producción de eritropoyetina (EPO), que es la hormona clave que los riñones producen para estimular a la médula ósea a fabricar más glóbulos rojos y así transportar oxígeno, por lo que al estar alterada provoca una disminución de los glóbulos rojos y, por lo tanto, un menor transporte de oxígeno a los tejidos, provocando un retraso en la cicatrización o necrosis de la piel.
  4. Trastornos metabólicos: como alteración del calcio y fósforo que en etapas avanzadas puede aparecer. Calcificación de vasos pequeños, calcifilaxis en casos más graves, lo cual provoca lesiones muy dolorosas, con necrosis cutánea y lesiones profundas con alto riesgo de infección.
  5. Debilidad del sistema inmunológico debido a la acumulación de toxinas urémicas, disfunción de los glóbulos blancos, inflamación crónica sistémica debido a la retención de toxinas urémicas, el estrés oxidativo, la disminución de la depuración de citocinas inflamatorias, la alteración del microbiota intestinal, entre otras, lo cual provoca mayor riesgo de infecciones cutáneas y retraso en la cicatrización.

Diabetes asociada, que como ya sabemos, muchas personas con insuficiencia renal son diabéticos, los cuales padecen de neuropatía y/o micro/macroangiopatía, lo cual provoca un riesgo de aparición de úlceras o empeoramiento de ellas.

Insuficiencia renal

Resumen esquematizado de la relación entre insuficiencia renal y úlceras de miembros inferiores. CMUC

Problemas cutáneos relacionados con la insuficiencia renal. (15-23)

  • Prurito urémico: es el nombre que recibe el picor intenso en aquellas personas que padecen enfermedad renal crónica, debido a la acumulación de toxinas que los riñones no pueden filtrar. El prurito suele ser prolongado e intenso, que empeora con el calor, la sudoración y la xerosis.

El tratamiento se basa en hidratación, manejo de minerales y a veces fármacos específicos; aunque su causa no es exacta y se debe a múltiples factores, su manejo sigue siendo un reto.

En nuestros centros recomendamos higiene e hidratación con los productos corporales realizados a base de aceites ozonizados.

Xerosis (piel seca)

Xerosis que se presenta con aspecto de piel muy seca, áspera y descamativa, con escamas finas o gruesas, con descamación difusa. La piel se muestra opaca, engrosada o rugosa, predominando principalmente en tronco y miembros. Según la bibliografía consultada, se cree que es causada por la atrofia de las glándulas sebáceas y sudoríparas con la consecuente reducción de la producción de sebo y sudor.

El tratamiento se basa en indicar baños cortos, aplicar emolientes diarios y evitar los irritantes de la piel, por lo que recomendamos el uso de productos que posean urea 5–10 % o aquellos que posean ceramidas y lípidos, así como vitaminas y componentes calmantes, aconsejando siempre en nuestros centros los productos formulados a base de aceites ozonizados como el jabón Ozoaqua Gel Syndet, gel de ducha sin jabón duro, útil para limpiar la piel sin resecarla más, y la Crema Corporal de Ozoaqua, crema corporal emoliente con aceites ozonizados, glicerina, aloe vera y vitamina E que ayuda a hidratar, reparar la barrera cutánea y reducir la pérdida de agua.

Alteraciones de la pigmentación

Pigmentaciones en la piel como palidez, piel amarilla o hiperpigmentación o púrpura son algunas de las pigmentaciones en la piel que suelen estar relacionadas con aquellas personas que se someten a hemodiálisis o transfusiones sanguíneas con mayor frecuencia.

 

Enfermedades cutáneas asociadas con insuficiencia renal crónica (17-23)

Existen varias enfermedades que cursan con úlceras en la piel y que están directamente relacionadas con la insuficiencia renal crónica (IRC):

Calcifilaxia (Arteriolopatía urémica calcificante)

Es una enfermedad rara y grave caracterizada por calcificación de arteriolas y capilares cutáneos, provocando isquemia, necrosis y úlceras dolorosas.

Cursa con placas violáceas o marrón-azuladas, dolor intenso, necrosis central y ulceración, siendo común encontrarlas en el abdomen, glúteos, muslos y piernas.

Clínicamente, suelen distinguirse dos fases evolutivas. En una primera fase macular y eritematosa, frecuentemente asociada a prurito, las lesiones cutáneas son inespecíficas. Posteriormente, estas evolucionan hacia una segunda etapa caracterizada por la aparición de una púrpura retiforme de origen isquémico, intensamente dolorosa, que progresa hacia necrosis y ulceración cutánea.

Predomina en pacientes con insuficiencia renal terminal o en hemodiálisis, especialmente si existe hiperparatiroidismo secundario o alteraciones del calcio/fósforo.

La combinación de hiperfosfatemia, alteraciones del calcio, uremia e inflamación endotelial genera depósitos de calcio en la pared vascular, con trombosis secundaria y necrosis tisular.

Si no se trata, tiene una alta mortalidad; requiere manejo multidisciplinario con control metabólico, desbridamiento y, en algunos casos, tratamientos específicos.

Se desconoce la causa, pero se cree que es debida a múltiples factores, entre los que se incluyen los metabólicos por el calcio y fósforo, así como la regulación paratoidea, la inflamación sistémica, el estrés oxidativo y la lesión que sufre el endotelio.

Se consideran factores de riesgo la diabetes mellitus, la obesidad, el uso de algunos anticoagulantes como la warfarina y la presencia de una fístula, entre otros.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, el examen físico y la realización de pruebas complementarias orientadas al diagnóstico diferencial de otras entidades que cursan con obstrucción vascular. La indicación de biopsia cutánea debe valorarse de forma individualizada y de forma cautelosa, dado el elevado riesgo de infección y la dificultad para la cicatrización de la herida en estos pacientes. Desde el punto de vista histopatológico, el estudio revela calcificación de la capa media de vasos de pequeño y mediano calibre localizados en la dermis y el tejido celular subcutáneo.

No obstante, se han propuesto criterios clínicos que, cuando se cumplen en su totalidad, permiten establecer el diagnóstico de calcifilaxia sin necesidad de realizar biopsia cutánea.

Vasculopatía urémica con ulceración cutánea

La vasculopatía urémica con ulceración cutánea constituye un espectro de alteraciones microvasculares asociadas a la uremia crónica, que incluyen disfunción endotelial, microangiopatía y trombosis de pequeños vasos. Dentro de este espectro, la calcifilaxia, también denominada arteriolopatía urémica calcificante, representa la forma más grave y específica, caracterizada por la calcificación de las arteriolas cutáneas y del tejido adiposo subcutáneo, con isquemia, necrosis y ulceración dolorosa.

El término vasculopatía urémica con ulceración cutánea engloba las alteraciones microvasculares inducidas por la uremia crónica que pueden dar lugar a isquemia cutánea y ulceración, cuyos mecanismos implicados son la microangiopatía urémica, la disfunción endotelial, el estado protrombótico y la inflamación crónica.

Se caracteriza por la aparición de una úlcera cutánea dolorosa causada por daño microvascular, de bordes irregulares, frecuentemente en piernas, que puede confundirse con úlceras vasculares de otra etiología.

El tratamiento es complejo, enfocado en controlar el metabolismo del calcio y fósforo, manejo de heridas y, a veces, terapias como el oxígeno hiperbárico.

La vasculopatía urémica con ulceración cutánea en relación con la calcifilaxia se diferencia en que la calcifilaxia representa la forma más grave y específica de vasculopatía urémica, caracterizada por la acumulación de calcio en las arteriolas de la piel y el tejido adiposo subcutáneo.

Úlceras por insuficiencia venosa agravadas por IRC (19-24)

Las úlceras agravadas por la insuficiencia renal crónica (IRC) son una complicación grave. La mala circulación venosa se suma a los efectos de la IRC, afectando la cicatrización y aumentando el riesgo de infecciones. Crean lesiones crónicas que no cierran fácilmente, que cursan con hinchazón (edema), cambios en la piel (pigmentación, eccema) y dolor. Requieren un manejo integral que combina control de la insuficiencia venosa junto con el cuidado de la herida y manejo de la IRC para mejorar el pronóstico.

Las lesiones venosas son heridas que se originan debido a una insuficiencia venosa. Causando acumulación de sangre y presión en las piernas, dañando a la piel y formándose una úlcera. Típicamente en la zona del tobillo. De forma que se ven agravadas en aquellas personas que además padecen de insuficiencia renal. Ya que esta afecta a la circulación y a la capacidad de curación de las lesiones de origen venoso. Debido a la retención de porque el edema se ve empeorado, así como la presión en las piernas. Dificultando el drenaje venoso.

Además, la IRC puede causar cambios en la piel, haciéndola más frágil y susceptible a lesiones y, por lo tanto, dificultando la cicatrización, ya que una función renal comprometida afecta la entrega de oxígeno y nutrientes a la herida, retrasando la curación y, por lo tanto, existiendo un mayor riesgo de infección debido a la debilidad del sistema inmune, aumentando la probabilidad de infecciones secundarias a la úlcera.

Es decir, la relación de insuficiencia venosa e insuficiencia renal provoca una retención de líquidos mayor, complicación del edema crónico y alteración de las proteínas que favorecen la estasis venosa y la úlcera.

Por lo que el tratamiento de una lesión venosa con insuficiencia renal implica además un control de la enfermedad renal subyacente, manejando líquidos y electrolitos, dieta y medicación.

Por lo que, cuando coexiste una lesión de origen venoso y una enfermedad renal, es fundamental la evaluación por un equipo médico (nefrólogo, vascular, enfermería especializada en heridas) para un tratamiento personalizado y eficaz, ya que la combinación de estas dos condiciones complica significativamente el pronóstico de la úlcera.

 

  1. Úlceras por insuficiencia arterial agravadas por IRC. (25-32)

 

Las úlceras por insuficiencia arterial constituyen una manifestación avanzada de la enfermedad vascular periférica y se producen como consecuencia de una disminución crítica del flujo sanguíneo hacia los tejidos. Estas lesiones suelen localizarse en áreas distales, como los pies y los dedos, y se caracterizan por dolor intenso, bordes bien delimitados y un fondo pálido o necrótico, reflejo de la hipoxia tisular. La capacidad de cicatrización en este tipo de úlceras es limitada, incluso en condiciones clínicas favorables.

La insuficiencia renal crónica (IRC) actúa como un factor agravante significativo en la evolución de las úlceras arteriales. Los pacientes con IRC presentan alteraciones metabólicas y vasculares que contribuyen al deterioro de la perfusión periférica. Entre los principales mecanismos involucrados se encuentran la calcificación vascular acelerada, la rigidez arterial, la anemia secundaria a la disminución de la producción de eritropoyetina y el estado inflamatorio crónico. Estas condiciones favorecen la progresión de la aterosclerosis y reducen el aporte de oxígeno y nutrientes necesarios para la reparación tisular.

Asimismo, la IRC suele coexistir con comorbilidades como diabetes mellitus e hipertensión arterial, lo que incrementa de manera considerable el riesgo de desarrollar lesiones isquémicas crónicas. La combinación de insuficiencia arterial periférica e insuficiencia renal se asocia con una mayor incidencia de infecciones, necrosis tisular y un aumento del riesgo de amputaciones, especialmente cuando el diagnóstico y el tratamiento no se realizan de forma temprana.

Abordaje terapéutico y manejo multidisciplinario

El abordaje terapéutico de las úlceras arteriales en pacientes con insuficiencia renal crónica debe ser integral y multidisciplinario. Es imprescindible realizar una evaluación vascular exhaustiva para determinar el grado de isquemia y valorar la posibilidad de procedimientos de revascularización. Paralelamente, se debe optimizar el control de los factores de riesgo cardiovascular, corregir la anemia, garantizar un manejo adecuado de las infecciones y aplicar cuidados locales especializados de la herida. El uso de tratamientos farmacológicos, en particular antibióticos, debe ajustarse cuidadosamente a la función renal para evitar efectos adversos.

En conclusión, las úlceras por insuficiencia arterial agravadas por insuficiencia renal crónica representan un desafío clínico complejo, con un pronóstico generalmente desfavorable. La detección precoz, el tratamiento oportuno y la coordinación entre los equipos de nefrología, cirugía vascular y cuidado de heridas son fundamentales para mejorar la evolución clínica y preservar la calidad de vida de los pacientes.

Conclusiones.

Como se ha expuesto, las úlceras en personas con insuficiencia renal suponen un importante desafío clínico, ya que se asocian a un retraso significativo en el proceso de cicatrización. Las alteraciones metabólicas, vasculares e inmunológicas propias de la enfermedad renal favorecen la aparición de infecciones recurrentes y de difícil control, lo que incrementa de manera considerable el riesgo de complicaciones graves, como amputaciones y sepsis.

Esta evolución desfavorable obliga a un abordaje terapéutico complejo, que va más allá del tratamiento local de la herida. El manejo de estos pacientes requiere un enfoque multidisciplinar y especializado, en el que intervengan de forma coordinada profesionales de nefrología, cirugía vascular, medicina interna, enfermería especializada en heridas y, cuando es necesario, infectología. Solo mediante una intervención integral y avanzada es posible optimizar la cicatrización, prevenir complicaciones mayores y mejorar el pronóstico y la calidad de vida del paciente.

Por lo que, si tienes una herida y padeces de insuficiencia o enfermedad renal, recomendamos que lo antes posible contactes con un equipo especializado en tratamiento de heridas.

Puedes consultar las siguientes publicaciones relacionadas con la insuficiencia renal y heridas:

Además, en nuestra revista de ulceras.info podrás encontrar muchas publicaciones relacionadas con puntos de los que hemos hablado, que podrán servirte de gran ayuda, como insuficiencia venosa, insuficiencia arterial, pie diabético, entre otras muchas.

 

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