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Insuficiencia Arterial – Caso Clínicio

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Después de hablar sobre – Qué es la Insuficiencia Arterial – en esta entrada  presentamos un caso clínicio de una mujer de 71 años con una úlcera hipertensiva de Martorell diagnosticada y tratada en uno de nuestros centros.

La úlcera de Martorell o también llamada úlcera supramaleolar por arteriolitis es más conocida como úlcera hipertensiva. La primera descripción sobre una úlcera hipertensiva de Martorell la realizó el cardiólogo Otzet Fernando Martorell en Barcelona en el año 1945, al ver una relación entre la hipertensión arterial, las alteraciones en las arteriolas y las úlceras en los miembros inferiores. (1)

Con antecedentes de Hipertensión Arterial

100%

Padecen diabetes

58%

Estas lesiones son una complicación de la hipertensión arterial, cuando se presentan lo hacen de forma muy dolorosa. La hipertensión arterial causa lesiones en las arteriolas y en la microcirculación provocando estenosis del vaso sanguíneo. Si la obstrucción es severa, presenta una isquemia local y una úlcera por falta de irrigación de sangre oxigenada.

Ver también:

Suele presentarse a partir de una mácula (área plana de la piel de color diferente a la piel normal) o pápula (una lesión circunscrita, elevada y sólida)  con bordes necróticos, con cianosis y eritema perilesional. En 55,6% de los casos se desencadena por un mínimo trauma y el 44,4% de forma espontánea. (2)

Para diagnosticar una  úlcera hipertensiva de Martorell se sigue los siguientes criterios:(1)

  • Hipertensión arterial diastólica.
  • Úlcera isquémica superficial localizada en la cara externa o anteroexterna de los miembros inferiores(supramaleolar), en la unión del tercio medio con el tercio inferior.
  • Pulsos periféricos presentes.
  • Ausencia de patología venosa.
  • Simetría de las lesiones (úlceras bilaterales o unilaterales, y cicatrices en la pierna contralateral).
  • Mayor prevalencia en las mujeres.
  • Ausencia de calcificación arterial.

Presentación del caso clínico

Sexo: Mujer

Edad: 71 años

Alergias: Ácido Acetilsalicílico (ASS, Aspirina)

 

Antecedentes: Diabetes Mellitus Tipo II, Hipertensión Arterial (desde hace más de 20 años, Obesidad, Hepercolesterolemia y operada de una herida umiblical.

Tratamientos farmacológicos: Aldactone 100mg, Simvastatina 20mg, Metformina 850mg, Ansium, Trajenta 5 mg, Alopurinol 100 mg, Glimeripida 2mg, Hemovas 600mg y Paxiflas 37,5/325mg.

Observaciones: No refiere hábitos tóxicos, lleva una vida sedentaria, es dependiente para las actividades básicas de la vida diaria y colaboradora.

Valoración Inicial

La paciente acude a nuestro servicio de enfermería en noviembre 2019 para tratar una úlcera en el miembro inferior derecho con una evolución de aproximadamente dos meses, hasta ese momento acudía a su centro de salud a realizar las curas.

A su llegada presenta una úlcera en el miembro inferior derecho en cara interna de 3,9cm de alto y 4,6cm de ancho. En el lecho de la herida presenta fibrina desnaturalizada con zonas de esfacelo, con un halo eritematoso en la piel perilesional, poco exudativa. También presenta en el mismo miembro inferior hipoxia tisular en la cara externa.

En la exploración física se palpan pulsos en tibial posterior, pedio y popliteo.

También da señal positiva el doppler realizado en pedio y tibial posterior.

Su Indice tobillo-brazo es en ambos miembros inferiores de 0,88 (posible arterioesclerosis).

En la escala Fedpalla presenta Grado II, que indica buen pronóstico para la cicatrización.

En la escala de dolor EVA la paciente indica un 9. Refiere dolor nocturno y al caminar.

Debido a que presenta signos compatibles con una infección, se realiza un cultivo del exudado de la herida que da positivo en Staphylococcus aureus (abundante) y Pseudomonas aeruginosa (abundante). Su médico de atención primaria le pauta antibioterapia durante diez días.

Tratamientos aplicados y evolución clínica

Iniciamos el tratamiento de la úlcera realizando curas en ambiente húmedo y complementando con sesiones de terapia de ozono gas local en días alternos y un vendaje de compresión floja.

El ozono es un poderoso germicida (elimina hongos, bacterias y virus) y favorece una alta oxigenación de las heridas. Cada sesión de terapia con ozono gas dura unos cuarenta minutos, en las primeras semanas del tratamiento la paciente refiere durante estas sesiones dolor por lo que se reduce el tiempo.

Durante el tratamiento se han realizado desbridamientos mecánicos.

Se ha realizado cura en ambiente húmedo según las necesidades de la lesión. También hemos adaptado el tratamiento según el dolor que ha referido la paciente (durante la noche y después de cada cura) para aportarle una mayor comodidad entre cada tratamiento.

Para el cuidado de la piel hemos utilizados productos de ozono; lavamos el miembro inferior con jabón ozonizado y agua ozonizada para eliminar restos de crema, aplicamos aceite ozonizado en la piel perilesional  e zona de hipoxia tisular, y para la hidratación de la piel crema de ozono (ver entrada del 5/03/2018).

Aproximadamente un mes después de iniciar el tratamiento en la zona donde presentaba hipoxia tisular (en la cara externa del miembro inferior derecho) se crea una nueva úlcera de 0,6cm de alto y 0,5cm de ancho, presenta fibrina desnaturalizada en el lecho de la herida, piel perilesional sana y exudado moderado. Esta nueva herida se le aplica el mismo tratamiento que la herida inicial.

A las trece semanas se retira la terapia de ozono gas, debido a la buena evolución de las heridas:

La herida inicial en la cara interna del miembro inferior derecho esta epitelizada. Se continua aplicando aceite ozonizado sobre la cicatriz.

La herida en la cara externa ha disminuido de tamaño. Se continua con las curas húmedas cada dos días y el vendaje de compresión floja.

En marzo 2020 después de 17 semanas de tratamiento ambas heridas han epitelizado.

Tras la cicatrización se le da el alta a la paciente con unas recomendaciones para el cuidado de la piel:

  • hidratación con crema de ozono
  • aplicar aceite ozonizado en las cicatrices, sin frotar.
  • control de la diabetes mellitus y la hipertensión como hasta el momento.
  • Deambulación diaria

Una adecuada anamnesis es necesaria para realizar un correcto diagnóstico, importante para aplicar un tratamiento adecuado y individual que nos ayuda a la cicatrización de las úlceras tratadas en nuestros centros.

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2024; Año nuevo y nuevos propósitos.

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2024; Año nuevo y nuevos propósitos.

Con la llegada de un año nuevo siempre nos proponemos propósitos para conseguir a lo largo del año; comer sano, hacer deporte, dejar de fumar …. Pues nosotros, como equipo sanitario, os traemos algunos motivos por los que debes de dejar de fumar.

El tabaco envejece, provoca arrugas por la pérdida de elasticidad, empeora la circulación, dificulta la cicatrización etc, os recomendamos esta entrada ya publicada sobre el tabaco y la cicatrización y el empeoramiento de la circulación.

https://www.ulceras.info/noticias/dia-mundial-sin-tabaco-2021/?highlight=%22tabaco%22

La epidermis está formada por diferentes capas, siendo en la más profunda, la capa basal, donde se encuentran las células reproductoras que a medida que se van multiplicando, éstas ascienden hasta la superficie y se llenan de queratina, llegando a la capa más superficial, el estrato córneo, iniciando un proceso de descamación o eliminación, renovándose las células de la piel en 6 u 8 semanas, proceso que se ve alterado por el consumo del tabaco, por eso el aspecto más seco, entre otros, de la piel de las personas fumadoras a las no fumadoras.

Fumar reduce el flujo sanguíneo y hace que el oxígeno no llegue a los músculos y tejidos, provocando una mala circulación que repercute también en los pies, por lo que si surge una infección esta se dificulta en su resolución, provoca que su curación sea más lenta.

La piel, al reducirse el aporte de oxígeno se muestra más deshidratada y áspera lo que da lugar a la aparición de helomas o callos llamados coloquialmente, provocadas por un endurecimiento de la capa externa de la piel.

Por lo tanto, una hiperqueratosis es un trastorno que se caracteriza por el engrosamiento de la capa externa de la piel, que está compuesta de queratina; proteína protectora, siendo un exceso de queratina en las capas externas de la piel.(1,2)

Cuando existe un aumento de la velocidad de producción de las células o una disminución en la de su eliminación, se origina un engrosamiento de la capa córnea, que se conoce como hiperqueratosis.

La hiperqueratosis se provoca por un uso anormal de fricción o presión constante apareciendo como una piel más engrosada, seca y una inflamación crónica, que además se acompaña de una hiperpigmentación (oscurecimiento de la piel), mostrándose una piel más endurecida de color amarillo (producido por la queratina) y una textura más áspera y seca. (1)

La queratina se acumula en exceso para proteger a la piel de la fricción, la irritación y la presión en la zona, aumentando su grosos, apareciendo habitualmente en planta de los pies; que puede verse generalizada o puntual, talones, manos muy trabajadas, codos y rodillas.

Imagen 1. Hiperqueratosis plantar. (2)

Imagen 2. Hiperqueratosis en 5 dedo por roce. CMUC

Imagen 3. úlcera tras retirada de hiperqueratosis CMUC

Imagen 4. Grietas en los talones, sequedad. (3)

 

En personas con diabetes, los helomas o hiperqueratosis pueden verse más acentuado debido a que la sensibilidad esta reducida, por lo que la presencia de helomas es menos dolorosa o casi nula, provocando incluso lesiones, que si no son tratadas pueden acabar infectadas incluso en amputaciones.(4)

La hiperqueratosis es asintomática en la mayoría de los casos, hasta que se genera la hiperqueratosis provocando dolor a la presión o tacto, al igual que la piel eccematosa puede producir picor y las durezas, callos y verrugas que también pueden provocar dolor. (5,6)

¿Pero sabías que el tabaco puede provocar helomas?

Pues si, el tabaco puede provocar helomas nicotínicos, que son coloquialmente llamados “callos” por consumo del tabaco, son lesiones benignas provocadas por un endurecimiento o hiperqueratosis en zonas de los pies, que crecen desde las capas más profundas de la piel provocando molestias e incluso lesiones.

Una de las funciones de las glándulas sudoríparas es eliminar las toxinas de nuestro cuerpo, entre ellas, la nicotina en el caso de los fumadores. Por otro lado, la sangre llega con fuerza a los pies por el torrente arterial, pero el retorno venoso es más lento y difícil, especialmente en el caso de personas que fuman, que tienen poca movilidad o si padecen sobrepeso. Esto causa que la sangre con toxinas permanezca más tiempo afectando a las glándulas sudoríparas provocando irritación y bloqueando los capilares, los nervios y los tejidos.(7,8)

Fumar provoca un endurecimiento de las arterias, lo que hace que disminuya el flujo sanguíneo, que la sangre sea más espesa y, por tanto, que se reduzca la llegada de oxígeno a los tejidos. Como consecuencia de esta mala circulación, es común que el pie tenga dificultad para eliminar infecciones, que éstas tarden más en curarse y su piel esté más deshidratada, lo que lo convierte en un factor de riesgo para la aparición de callos o helomas en los pies.(7)

Las toxinas que provoca el tabaco se deben ser expulsar a través de la sudoración, pudiendo encontrarse con un obstáculo a la hora de expulsarse, como el heloma, provocando un cumulo de la toxina del tabaco en el heloma provocando en ocasiones una infección además de provocar dolor, líquido seroso e inflamación, por eso es habitual que el heloma nicotínico aparezca con frecuencia más en el pie. (8)

Algunos de los síntomas característicos de este heloma es la forma redondeada que adquiere y su color oscuro más oscuro en los bordes, que tras la retirada del heloma queda un aspecto blanquecino a veces con olor más desagradable. En muchas ocasiones suele estar cubierto por células muertas.(8,9)

El color más amarillento y el dolor junto con la deshidratación de los pies es una de las características que hacen diferentes a los helomas nicotínicos del resto.(8,9)

La característica principal que diferencia un maíz fibroso/neurovascular/de fumador/IPK de un maíz duro normal es que estas lesiones son generalmente significativamente más dolorosas que los callos normales. Por lo general, se presentan como los callos duros normales; sin embargo, existen características sutiles que diferencian estas lesiones de los callos normales.(8,9)

Las diferencias pueden ser:

Fibrosis central subyacente (tejido cicatricial blanco en el centro), existiendo fibras nerviosas en la matriz y elementos vasculares , además de ser zonas son muy sensibles a la presión provocando más dolor, con una piel parecida a goma.(9)

Imágenes 5 y 6 de Heloma nicotínico . (9)

Tratamiento.

Utilizar calzado adecuado. Debe evitarse el calzado de tacón y/o con punta estrecha. Estos estimulan la aparición de durezas, pues presionan el pie y los dedos.

Usar calcetines. Utilizar calcetines al calzarse es de vital importancia para evitar roces directos con el material del zapato, además de colocarlos adecuadamente evitando arrugas o dobleces, aún con más precaución en personas con diabetes.

Mantener una higiene adecuada y diaria como el resto del cuerpo, deben lavarse y secarse en profundidad.

Exfoliación. Para mejorar la apariencia de los pies y prevenir la aparición de callos y durezas, es necesario retirar el exceso de piel muerta, acudiendo al podólogo frecuentemente.

Hidratación diaria tras la higiene, para suavizarlos y mejorar su textura además de prevenir hiperqueratosis y lesiones.

Nosotros recomendamos productos a base de aceites ozonizados, por cumplir con todos los aspectos para los cuidados de los pies diarios, tanto en pacientes diabéticos, como no diabéticos.

Imagen 7. Productos para el cuidado de los pies compuestos por aceites ozonizados.(10)

Lo más importante para tratar los helomas es acudir al podólogo de forma constante, el cual realizara una exploración determinando la causa de la recurrencia del heloma y por lo tanto tratarlo.

El tratamiento principal se basará en la retirada de la hiperqueratosis, realización de plantillas personalizadas en el caso de los helomas por una mala pisada, o en el caso de los helomas nicotínicos, el abandono del tabaco como medida principal ya que dejando de fumar reduciremos el riesgo de sufrir este problema junto con la valoración de necesidad de otros tratamientos como el uso de plantillas personalizadas, cambio de tipo de calzado, descargas etc.

Así como medidas de prevención manteniendo una vida equilibrada en alimentación y practicar deporte. El sedentarismo y la obesidad son factores que ayudan a complicar un problema con helomas nicotínicos.

Imagen 8. Heloma nicotínico, antes y después de tratarlo. Clinica Del Pie; Daniel López García. Sevilla

Imagen 9. Heloma nicotínico tras deslaminado con úlcera. CMUC.

Os recomendamos solicitar cita previa con nuestras podólogas especialistas María Trujillo en Málaga o Elia Novo en A-coruña.

Bibliografía.

  1. Definición de hiperqueratosis – Diccionario de cáncer del NCI – NCI [Internet]. 2011 [citado 9 de enero de 2024]. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/hiperqueratosis
  2. Durezas en los pies o hiperqueratosis. Qué son, cómo tratarlas y cómo prevenirlas [Internet]. Podoactiva. Líderes en Podología. 2019 [citado 9 de enero de 2024]. Disponible en: https://www.podoactiva.com/blog/durezas-en-los-pies-o-hiperqueratosis-que-son-como-tratarlas-y-como-prevenirlas
  3. López A. elconfidencial.com. 2018 [citado 9 de enero de 2024]. Todo lo que tus pies desvelan acerca de tu estado de salud general. Disponible en: https://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2018-07-03/sintomas-pies-enfermos-revelan-salud_1584883/
  4. Prats Climent B. Alteración local de las partes blandas. Rev Esp Reumatol. 1 de noviembre de 2003;30(9):503-7.
  5. Börve A. First Derm. 2020 [citado 9 de enero de 2024]. Guía de la Piel – Hiperqueratosis. Disponible en: https://firstderm.com/es/hiperqueratosis/
  6. Díaz-Lima M, Fernández-Valle O, Amigo-Castañeda P, Domínguez-Llama JL, Hernández-Suárez BA, Díaz-Lima M, et al. Hiperqueratosis plantar. Rev Médica Electrónica. diciembre de 2021;43(6):1728-37.
  7. admin. CALLOS Y HELOMAS EN EL PIE PROVOCADOS POR EL TABACO [Internet]. ICOPCV. [citado 9 de enero de 2024]. Disponible en: https://www.icopcv.org/entrada_podologia/callos-y-helomas-en-el-pie-provocados-por-el-tabaco/
  8. Merrill TJ, Vena V, Rodriguez LA. RELATIONSHIP BETWEEN SMOKING AND PLANTAR CALLUS FORMATION OF THE FOOT.
  9. Smokers / Fibrous / Neurovascular corns (intractable plantar keratoderma (IPK)) [Internet]. Ankle, Foot and Orthotic Centre. [citado 9 de enero de 2024]. Disponible en: https://ankleandfootcentre.com.au/neurovascular-smokers-corns-intractable-plantar-keratoderma/
  10. Laboratorios Ozoaqua [Internet]. [citado 9 de enero de 2024]. OZOAQUA. Disponible en: https://www.ozoaqua.es/

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El vitíligo: Una enfermad que afecta a la piel

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Introducción

La palabra vitíligo proviene del latín, vitium, que significa mancha o defecto.

El vitíligo es una enfermedad crónica que afecta a la piel en forma de hipomelanosis adquirida, manifestada clínicamente por aparición progresiva de máculas acrómicas e hiprócimas asintomáticas de diferentes formas y tamaños.

La piel es el órgano más grande del cuerpo, el más visible y el medio a través del cual nos comunicamos con el mundo, por lo que tiene un impacto importante en las percepciones personales y el bienestar psicológico.
Es por esto que, a pesar de ser asintomática, pues no produce dolor ni prurito, suele afectar negativamente a la autoestima pudiendo causar ansiedad o depresión, al aparecer en zona cutáneas expuestas.
Según investigaciones recientes al menos el 25% de los pacientes presentan una comorbilidad psiquiátrica significativa.

Se produce por una pérdida de melanocitos funcionales debido a una respuesta autoinmune, la cual guarda estrecha relación con la genética individual y factores de riesgo ambientales a los que el paciente esté expuesto.

Existen dos subtipos de vitíligo: el segmentario y el generalizado o no segmentario, siendo este último el responsable del 85-90% de los casos.

El diagnóstico de esta patología es clínico, y existen múltiples opciones terapéuticas que serán individualizadas en función del tipo de vitíligo y de la extensión de las lesiones.

 

Epidemiología

Afecta a un 0.5-1% de población mundial. Un 50% de los casos se manifiesta en los primeros 20 años de vida, y el 14% lo hará antes de los 10 años.

La incidencia de la enfermedad es similar en ambos sexos, aunque se presenta una ligera mayor prevalencia en mujeres.

Un número importante de pacientes, alrededor del 30%, tiene antecedentes familiares de vitíligo, y con una frecuencia similar se observan antecedentes personales o familiares de otras enfermedades autoinmunes.

El debut de vitíligo en la edad pediátrica se ha relacionado con eventos emocionales estresantes.

 

Etiopatogenia

La etiología de esta patología es compleja, multifactorial y describe la interacción dinámica entre la genética y factores ambientales que propician un ataque autoinmune contra los melanocitos.

Existen varias teorías para definir el daño de los melanocitos en esta alteración:

  1. Genética: los factos genéticos indican que se trata de un trastorno hereditario, con genes involucrados en la biosíntesis de melanina y en la codificación de la inmunidad innata y adaptativa.

 

  1. Estrés oxidativo: en los pacientes con esta patología, los melanocitos presentan un defecto que deterioran su capacidad para disminuir el estrés ambiental. La interacción entre melanocitos vulnerables y factores ambientales hace que aumenten la generación de especies reactivas de oxígeno que conducen al estrés oxidativo que propician la destrucción celular. Esto desencadena episodios inflamatorios que desestabilizan los melanocitos produciendo mediadores tóxicos y activando la inmunidad innata.

 

  1. Factor ambiental: algunos compuestos químicos en niveles elevados pueden dañar la piel, favorecer la aparición de máculas, evidenciando así la relación con el factor ambiental.

 

  1. Neurotóxica: es la teoría más aceptada en las formas de vitíligo segmentario y focal, que afirma que las reacciones anómalas en una célula, originan la destrucción de ésta y de sus vecinas. Esta destrucción es propiciada por mediadores neuroquímicos como las catecolaminas, que causan vasoconstricción e hipoxia de melanocitos sensibles.

 

Aspectos clínicos

Clínicamente se presenta con máculas acrómicas e hipocrómicas, con bordes definidos y tendencia a la simetría; parches de despigmentación asintomáticos y sin signos inflamatorios.

El curso clínico de esta patología es impredecible, ya que las lesiones pueden permanecer estables o progresar de manera lenta o rápida en el tiempo.

Puede aparecer en cualquier zona de la piel y membranas mucosas, aunque con mayor frecuencia afecta a la región facial, manos, áreas alrededor de orificios y genitales.

Actualmente existen 2 clasificaciones, una teniendo en cuenta la distribución y otra atendiendo a la apariencia de las manchas.

 

Clasificación según la forma de las manchas:

  • Clásico o bicolor: una mancha acromática con pigmentación normal de la piel perilesional.
  • Tricrómico: presenta diferentes grados de despigmentación de la piel, con un color de transición entre la lesión y la piel sana.
  • Cuadricrómico: presenta cuatro pigmentaciones, con zonas hiperpigmentadas en los bordes.
  • Folicular: con pérdida de pigmentación en las zonas de cabello o vello.
  • Minor: presencia de máculas hipopigmentadas en personas con fototipo V/VI.
  • Punctata o punteado: pequeñas manchas de despigmentación con tamaño entre los 1-1.5 mm.

 

Clasificación según su distribución:

Se divide en dos grandes grupos, dentro de los cuales se han identificado varias subclasificaciones

  1. Vitíligo segmentario, una mancha despigmentada unilateral que se manifiesta más comúnmente en la cara. De aparición súbita y curso rápido y progresivo. Característico de pacientes pediátricos, se estabiliza en 1-2 años y no suele involucrar otras partes del cuerpo:
  • Unisegmentario: una única lesión en el cuerpo.
  • Bisegmentario: presencia de varias lesiones.
  • Plurisegmentario: múltiples manchas diseminadas bilateralmente.

 

  1. Vitíligo no segmentario, es el más frecuente y se ha demostrado una clara predisposición genética. Este tipo de vitíligo perdura a lo largo de la vida, aumentando la cantidad de máculas despigmentadas y puede presentarse en adultos o niños.
  • Acrofacial: en zonas limitadas de la cara, extremidades superiores e inferiores.

 

 

 

 

 

  • Generalizado: con afectación de menos del 80% de la superficie corporal
  • Universal: con extensión superior al 80% del área corporal.

 

 

 

3. Vitíligo mucoso o vulgaris: aparece como una lesión aislada en la mucosa oral o
genital.

 

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico del vitíligo es mayoritariamente clínico. La evidencia de máculas acrómicas, una adecuada historia clínica y un correcto examen físico es suficiente para establecer un diagnóstico. En ocasiones podrá ser necesario el uso de la lámpara de Wood para diferenciar de otras lesiones hipopigmentadas, o en pacientes de piel blanca para facilitar la diferenciación de los márgenes de las máculas.

Resulta de suma importancia durante la anamnesis determinar la edad de inicio de la patología, localización de la primera lesión, tiempo de estabilidad, ritmo de progresión y zona de afectación. Así mismo se valorarán factores detonantes como fricción sobre las máculas, presencia de enfermedades autoinmunes, síntomas de depresión y el impacto de éstos sobre la calidad de vida.

En raras ocasiones será necesario recurrir a la confirmación histológica mediante una biopsia, en la que se observarían melanocitos residuales con escasos gránulos de melanina.

El diagnóstico diferencial se hará con enfermedades que cursan con hipopigmentación o despigmentación cutánea entre las que se incluyen las siguientes:

  • Congénitas: piebaldismo e hipomelanosis de Ito.
  • Inflamatorias: pitiriasis alba, hipoigmentación posinflamatoria, liquen escleroso y atrófico, sarcoidosis hipopigmentada.
  • Neoplásicas: micosis fungoide hipopigmentada.
  • Infecciosas: pitiriasis versicolor, lepra.

 

Tratamiento

Esta enfermedad no tiene cura, por tanto, el tratamiento se seleccionará de manera individual para cada paciente, pues no existe en la actualidad uno eficiente capaz de englobar a todos los subtipos de vitíligo.

Esta patología afecta de manera irreversible al 30% de los pacientes, que no responden a ninguna de las líneas de tratamiento disponibles en el mercado.

Los objetivos principales de los distintos tipos de tratamiento son: evitar el avance de la enfermedad, lograr una completa repigmentación de las zonas afectadas y prevenir recaídas. Para conseguir esto se siguen tres enfoques terapéuticos: reducir el estrés oxidativo, regular la respuesta inflamatoria y estimular la regeneración de melanocitos.

Los tratamientos que han demostrado mayor efectividad son los siguientes:

  • Fototerapia: se trata de la combinación del uso tópico de psolarenos y la radiación UV de onda larga (PUVA). Produce un efecto fototóxico que estimula la producción de melanina, así como la migración y proliferación de melanocitos. Han de realizarse tres sesiones semanales, y la duración del tratamiento variará dependiendo de la efectividad.
    Como efectos secundarios destaca la sensación de ardor y aparición de tumores en la piel a largo plazo, pero mediante un control exhaustivo de la dosis de radiación, se minimizan dichos efectos.
  • Corticoides tópicos: el efecto antiinflamatorio de este tipo de fármacos logra detener la progresión de la enfermedad y favorecer la repigmentación.
    La aplicación tópica ha demostrado eficacia similar al uso intralesional de corticoides, por lo que ésta se suele descartar por causar mayores efectos adversos.
    Este tratamiento es de administración segura tanto en adultos como en niños, no pudiendo utilizarse durante más de 3 meses seguidos.
  • Inhibidores de Calcineurina: el tacrolimus 0,1% inhibe la activación y proliferación de las células T, mostrando mayor efectividad en las lesiones de la región de cabeza y cuello.
    Actualmente no se ha evaluado la utilización de este tipo de tratamiento a largo plazo en niños, por lo que se desaconseja su uso.
    Se han demostrado mejores resultados al ser combinados con la fototerapia.
  • Corticoides sistémicos: el uso de metilprednisolona oral suprime la progresión de la enfermedad e induce a la repigmentación cuando se emplea en el debut de la patología, pero la gran cantidad de efectos secundarios hace que se reserve su prescripción para casos de vitíligo generalizado.
  • Técnicas quirúrgicas: estos procedimientos, que son más efectivos en el vitíligo segmentario, utilizan injertos de tejido e injertos de células pigmentadas; y se recurre a ellos en pacientes con la enfermedad estable y que no responden a otros tratamientos.

Referencias bibliográficas:

  1. Abolafia, L. M., Torrecilla, S. B., Cardós, R. H., Olivar, D. P., Tejero, M. P., & Pasamón, R. Y. (2021). Vitíligo y su afectación en la calidad de vida y en la salud mental. Revista Sanitaria de Investigación2(8), 67. https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=8074655
  2. Chávez Almeida, J. F., Cortez Valencia, L. C., Basurto Macías, M. I., & Sarango Calderón, A. F. (2023). Vitíligo, diagnóstico y tratamiento. Análisis del comportamiento de las líneas de crédito a través de la corporación financiera nacional y su aporte al desarrollo de las PYMES en Guayaquil 2011-20157(1), 187–195. https://doi.org/10.26820/reciamuc/7.(1).enero.2023.187-195
  3. Fernández Paniagua, D., Valdés Esquivel, J., & Valverde Madriz, P. (2020). Generalidades del vitíligo. Revista Médica Sinergia5(8), e556. https://doi.org/10.31434/rms.v5i8.556
  4. Fernández, T. F., Pérez, L. A., Gorrín, M. G., & Arrebola, M. R. (2020). Vitiligo segmentario. Folia Dermatológica Cubana12(1). https://revfdc.sld.cu/index.php/fdc/article/view/115
  5. Maldonado Gómez, M., Domínguez Hermenejildo, M., Ruiz Iza, L., Cárdenas Aguilar, G., Pinchevsky Girón, C., & Velaña Molina, J. (2023). Caracterización de aspectos clínicos y tratamento de paciente con vitíligo. Ciencia Latina Revista Científica Multidisciplinar7(1), 4409–4424. https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v7i1.4767
  6. Molé, M., & Coringrato, M. (2019). Actualización sobre vitiligo. Dermatología Argentina25(2), 50–57. https://www.dermatolarg.org.ar/index.php/dermatolarg/article/view/1874

Referencias imágenes:

  1. Imq, C. S. (2017, July 20). Tratamiento del vitíligo: cuando la piel pierde su color. es. https://canalsalud.imq.es/blog/tratamiento-del-vitiligo
  2. Alamy Limited. (n.d.). Estrés oxidativo. Diagrama vectorial célula con radicales libres. Ilustración para su diseño, educación, ciencia y uso médico. Alamy.es. Retrieved September 22, 2023, from https://www.alamy.es/estres-oxidativo-diagrama-vectorial-celula-con-radicales-libres-ilustracion-para-su-diseno-educacion-ciencia-y-uso-medico-image389672072.html?imageid=103400BB-3424-4700-AC4D-5819E464C490&p=1369652&pn=1&searchId=d5f0dec99105e5b5b2934344549e8f16&searchtype=0
  3. Tratamiento del vitiligo: Estudios buscan soluciones a largo plazo. (n.d.). NIH MedlinePlus Magazine. Retrieved September 22, 2023, from https://magazine.medlineplus.gov/es/art%C3%ADculo/tratamiento-del-vitiligo-estudios-buscan-soluciones-a-largo-plazo
  4. 251 – Consulta a un Colega No3: Máculas acrómicas de distribución geográfica. (2009, October 30). PIEL-L Latinoamericana. https://piel-l.org/blog/11276
  1. What is Vitiligo & How is it Treated?(n.d.). Windsordermatology.com. Retrieved September 22, 2023, from https://www.windsordermatology.com/blog/332638-what-is-vitiligo-amp-how-is-it-treated

 

  1. Types of Vitiligo ilustración de Stock. (n.d.). Adobe Stock. Retrieved September 22, 2023, from https://stock.adobe.com/es/images/types-of-vitiligo/278257677

 

Types of Vitiligo ilustración de Stock. (n.d.). Adobe Stock. Retrieved September 22, 2023, from https://stock.adobe.com/es/images/types-of-vitiligo

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Escalas de valoración

Para realizar un buen manejo de las úlceras y conseguir su epitelización es necesario establecer un protocolo de trabajo bajo los conceptos establecidos, así como es necesario mantener una buena higiene de la lesión, junto con un desbridamiento en aquellos casos que sea necesario, eliminando el tejido necrótico, esfacelado, o biofilm, así como mantener una humedad correcta abordando la cantidad de exudado con los apósitos que existen en el mercado. Además, es importante mantener una buena hidratación de la zona y mantener tanto la piel perilesional como los bordes de la herida correctamente hidratada para evitar lesiones y favorecer la correcta epitelización y cicatrización de la úlcera. Pero además es necesario una buena educación para la prevención de futuras lesiones y evitar así recidivas.

Encontramos escalas de valoración del riesgo de padecer UPP o DAI ( úlceras por presión o riesgo de padecer lesiones por humedad) (1) (2)

Escalas de valoración del riesgo, más importantes:

  • Escala de Norton; riesgo de padecer úlceras por presión.
  • Escala de Braden; predicción de riesgo de úlceras por presión.
  • Escala de Arnell; valoración de riesgo de úlcera por decúbito. Arnell 1984.
  • Escala Nova 5.
  • Escala Emina.
  • Escala de Waterlow; estratificación del riesgo de úlceras por presión.

Es necesario la utilización de escalas validadas tanto de diagnóstico como de cuidados. En esta entrada presentamos las diferentes escalas de uso más común.

  1. Esquema o concepto TIME.

El objetivo del esquema TIME es la preparación óptima del lecho de la herida y la estimulación del proceso de cicatrización mediante la reducción del edema, del exudado y de la carga bacteriana.

El concepto TIME es un acrónimo que hace referencia al esquema recomendado como herramienta de ayuda para hacer la valoración de las heridas crónicas para los profesionales sanitarios, con el fin de facilitar la detección del problema y ayudar a decidir en cada cura la intervención más adecuada para conseguir una correcta cicatrización.

Este concepto fue definido por Falanga en el año 2000, es un acrónimo inglés qué traducido a nuestro idioma define cuatro aspectos.(3–6)

El acrónimo “TIME” consta de cuatro componentes clave, cada uno de ellos enfocado en las diferentes anomalías que subyacen a las heridas crónicas, desde un enfoque global de tratamiento. Traducidos al español, los cuatro componentes son:

  1. Tejido no viable (Tissue).
  2. Infección (Infection/inflamation).
  3. Humedad (Moisture).
  4. Bordes epiteliales (Edges).

Los componentes individuales del acrónimo TIME ayuda a los profesionales  para desarrollar un enfoque integral que optimicen las condiciones de cicatrización de las heridas crónicas.

Recientemente se ha incorporado dos letras R y S al concepto TIME, que sugieren;

  • Reparación:

Productos de nueva generación, terapias avanzadas etc, van a provocar una buena matriz de soporte celular.

  • Social: Abordar un plan continuado; paciente empoderado.

De esa idea surge en el año 2014 en Estados Unidos el acrónimo DOMINATE wounds, que se centra en la etiología de la lesión como factor fundamental para el abordaje de lesiones crónicas.

Creada por el Dr. Steven S. Gale en 2014, este acrónimo que evalúa 12 parámetros para la curación de la herida, donde la educación del paciente es el centro del éxito en la cicatrización cutánea.

Este acrónimo más apropiado para el profesional no experimentado que siguiendo una pauta u orden lógico de factores a cubrir analiza los factores intrínsecos, predisponentes y precipitantes/sociales para tener éxito en la cicatrización de una lesión.

Basándonos en la adaptación, no validada, del acrónimo DOMINATE al castellano (según la bibliografía), éste valoraría lo siguiente:

  • Debridement – Desbridamiento
  • Offloading – Descarga o Presión
  • Moisture – Exudado
  • Malignant – Malignidad
  • Medications – Medicación
  • Mental health – Salud mental
  • Infection – Infección, Inflammation – Inflamación
  • Nutrition – Nutrición
  • Arterial insufficiency – Insuficiencia arterial
  • Technical Advance – Técnicas Avanzadas
  • Edema – Edema

TRIANGLE OF WOUND ASSESSMENT o en su traducción española “Evaluación del triángulo de la herida” se propone como herramienta en el documento de posicionamiento de la WUWHS (World Union Of Wound Healing Societies).

Es una herramienta de evaluación que centra atención sobre el lecho, borde de la herida y piel perilesional que  facilita el registro de la evolución de las heridas en la historia clínica del paciente y ayuda en la toma de decisiones al profesional sanitario a través de sencillos algoritmos de registro. (7)

El registro de TWA se basa en:

  1. Lecho de la herida: Necrótico, Esfacelado, Granulación y Epitelización.

Exudado: Cantidad y tipo.

A nivel Local: Aumento dolor, eritema. Edema, calor local. Aumento exudado, retardo cicatrización. Granulación sangrante, friable y Mal olor, cavitación.

A nivel Sistémico: Aumento eritema, fiebre, Absceso, pus, Empeoramiento de la herida, Celulitis, Malestar general, Leucocitosis o   Linfangitis.

  1. Borde de la herida: Deshidratación, Maceración , Cavitación y/o Sobreelevación.
  2. Piel perilesional: Maceración, Escoriación, Desecación, Hiperqueratosis, Callosidad y/o Eczema.

Os recomendamos visitar nuestra publicación relacionada con los tipos de tejidos y otros en la valoración de una herida. https://www.ulceras.info/noticias/valoracion-heridas-ulceras/?highlight=%22tejido%20%22.

  1. en esta escala han sido incluidos 5 parámetros:
    • Hidratación.
    • Dermatitis
    • Vascularización.
    • Borde de la herida.
    • Depósitos.

     

    Cada uno de estos 5 parámetros tienen una puntuación del 5 al 1, la suma de cada parámetro nos da una puntuación que nos refiere el Grado de pronóstico para la epitelización, para evaluar la piel circundante, el profesional sanitario tiene que medir cada uno de los parámetros y obtener una puntuación final con un range entre 5 a 25, y los resultados corresponden a  grados que categorizan el pronóstico de la epitelización desde muy buena hasta muy malo.(8)

 

Cada uno de estos 5 parámetros tienen una puntuación del 5 al 1, la suma de cada parámetro nos da una puntuación que nos refiere el Grado de pronóstico para la epitelización, para evaluar la piel circundante, el profesional sanitario tiene que medir cada uno de los parámetros y obtener una puntuación final con un range entre 5 a 25, y los resultados corresponden a  grados que categorizan el pronóstico de la epitelización desde muy buena hasta muy malo.(8)

 

 

 

 

 

 

 

Imagen 1. Escala FEDPALLA.

 

 

 

 

 

Imagen 2. Grados de epitelización, según escala Fedpalla.

Las escalas de valoración de la piel más utilizada, es la escala Braden, siendo una escala de 0 a 12 puntos (0= piel intacta sana, 12=piel dañada gravemente), obteniendo el sumatorio de las puntuaciones a través de la evaluación de cuatro sub-apartados con valores entre 0 y 3 puntos.(2)

Las úlceras pueden clasificarse según su etiología en úlceras venosas, ulceras por exposición a la humedad, úlceras diabéticas, úlceras arteriales, ulceras Hipertensivas o Martorell… y algunas de ellas tienen escalas de medición que veremos a continuación.

  1. Escala de la Dermatitis Asociada a Incontinencia IAD o DAI (Incontinence Associated Dermatitis Skin Condition Assessment Tool). Esta escala consta de tres ítems que evalúan el grado de deterioro de la piel debido a la dermatitis asociada a incontinencia por el autor Kennedy y Lutz.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Imagen 3 del documento VALORACION DERMATITIS POR HUMEDAD Palomar Llatas,F. y cols.(9)

Escala de Severidad de Lesiones Cutáneas por Incontinencia (ESLCI): desarrollada por Rueda J et al.  Es una esc3ala de 0 a 12 puntos (0= piel intacta sana, 12=piel dañada gravemente), obteniendo el sumatorio de las puntuaciones a través de la evaluación de cuatro sub-apartados con valores entre 0 y 3 puntos. (10)

  1. Escalas de pie diabético: (11)

Clasificación de Meggitt-Wagner; es probablemente junto con la clasificación de Texas el sistema de estadiaje de lesiones de pie diabético más conocido. Esta escala consta de utilización de 6 categorías o grados según la afectación. (11)

 

 

 

 

 

 

 

 

Imagen 4; Clasificación de Meggitt-Wagner.

 

 

 

 

 

 

Imagen 5; Clasificación de lesiones de pie diabético de la Universidad de Texas; es la más popular de las clasificaciones de lesiones de pie diabético.

Escala para úlceras Venosas. (12–14)

La clasificación CEAP consta de cuatro parámetros que suministran datos sobre la clase clínica, los síntomas, la etiología, las alteraciones anatómicas y los mecanismos fisiopatológicos que presenta un determinado paciente con trastornos venosos.

 

 

 

 

 

 

 

 

Imagen 6 ; escala CEAP. (14)

  1. Escala de valoración de ulceras isquémicas. Las ulceras isquémicas están relacionadas con la claudicación intermitente, para la cual existe una escala que evalúa la enfermedad arterial periférica, los aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos.

las escalas recibe el nombre de Clasificación Fontaine y/o Clasificación Rutherford, que clasifican la EAP ( enfermedad arterial periférica) en 5 o 6 estadios.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Os recomendamos visitar https://www.ulceras.info/noticias/ulceras-isquemicas-ulceras-venosas/?highlight=%22tipos%20de%20ulceras%22, una entrada de blog sencilla para diferenciar las características de las úlceras isquémicas con las úlceras venosas.

Es necesario que el personal de Enfermeria conozcamos el uso de las escalas de valoración o clasificación para poder abordar de forma multidisciplinar a los pacientes con úlceras.

Una vez realicemos un manejo efectivo de estas escalas de diagnostico y tratamiento podremos valorar con conocimiento el uso de apósitos.

Bibliografía:

  1. Bibliografía:
    1. https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-928X2008000300005.
    2. Úlceras por presión: Escalas | Úlceras.net [Internet]. [citado 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://ulceras.net/monografico/111/99/ulceras-por-presion-escalas.html
    3. https://www.anedidic.com/descargas/trabajos-de-investigacion/20/cura-en-ambiente-humedo-y-concepto-time.pdf.
    4. TEMA 4. HERRAMIENTAS PARA LA VALORACIÓN DE LESIONES Y PREPARACIÓN DEL LECHO DE LA HERIDA [Internet]. [citado 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://www.salusplay.com/apuntes/heridas-cronicas-y-ulceras-por-presion/tema-4-herramientas-para-la-valoracion-de-lesiones-y-preparacion-del-lecho-de-la-herida
    5. Ayello EA, Dowsett C, Schultz GS, Sibbald RG, Falanga V, Harding K, et al. TIME heals all wounds. Nursing (Lond). abril de 2004;34(4):36-41; quiz, 41-2.
    6. https://www.anedidic.com/descargas/editorial/cientifica/29/dominante_valoracion_de_heridas_editorial.pdf.
    7. https://www.coloplast.es/Global/1_Corporate_website/Products/Woundcare/TOWA/Manual%20Introducci%C3%B3n%20al%20Tri%C3%A1ngulo.pdf.
    8. file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/Dialnet-EscalaValoracionFedpallaDeLaPielPerilesional-4625408.pdf.
    9. Lesiones por humedad | Úlceras.net [Internet]. [citado 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://ulceras.net/monografico/129/122/ulceras-por-presion-lesiones-por-humedad.html
    10. Valoración de riesgo – Información [Internet]. [citado 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://ulcerasfora.sergas.gal/Informacion/Valoraci%C3%B3n-de-risco%20LESCAH?idioma=es
    11. González de la Torre H, Mosquera Fernández A, Quintana Lorenzo Ma L, Perdomo Pérez E, Quintana Montesdeoca Ma del P. Clasificaciones de lesiones en pie diabético: Un problema no resuelto. Gerokomos. junio de 2012;23(2):75-87.
    12. Perrin M. Clasificación clínica, etiológica, anatómica y fisiopatológica (CEAP) y escalas de gravedad de los trastornos venosos crónicos. EMC – Cir Gen. 1 de enero de 2006;6(1):1-7.
    13. https://aeevh.org/wp-content/uploads/2020/05/Coaching-mentoring-Cribado-Enfermedad-venosa.pdf.
    14. Recomendaciones para el manejo de la Enfermedad Venosa Crónica en Atención Primaria – GNEAUPP [Internet]. [citado 24 de octubre de 2023]. Disponible en: https://gneaupp.info/recomendaciones-para-el-manejo-de-la-enfermedad-venosa-cronica-en-atencion-primaria/
    15. Serrano Hernando FJ, Martín Conejero A. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos. Rev Esp Cardiol. 1 de septiembre de 2007;60(9):969-82.
    16. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM, Ahn S, et al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg. septiembre de 1997;26(3):517-38.
    17. https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152019000100084.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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