Divulgación
Pseudomona Areuginosa
Índice
- 1 Pseudomona Areuginosa
- 1.1 ¿Qué es la infección por Pseudomona Areuginosa?
- 1.2 PSEUDOMONA AREUGINOSA
- 1.3 Viabilidad, propagación y transmisión de la Pseudomona Areuginosa
- 1.4 Transmisión de la Pseudomona Areuginosa
- 1.5 Cultivo de Pseudomona Areuginosa
- 1.6 Heridas
- 1.7 Tratamiento de la pseudomona en úlceras
- 1.7.1 Tabla 1: Tratamiento tópico: antisépticos
- 1.7.2 Tabla 2: Tratamiento tópico: antibióticos
- 1.7.3 La miel
- 1.7.4 Colistina tópica
- 1.7.5 Los apósitos de plata
- 1.7.6 Askina Calgitrol
- 1.7.7 Pasta de cadexómero yodado
- 1.7.8 Polihexametileno biguanida
- 1.7.9 Microdacyn
- 1.7.10 Sulfamida argéntica o Flamazine
- 1.7.11 Flaminal
- 1.7.12 Desbridamiento biológico
- 1.8 Bibliografia
Pseudomona Areuginosa
La infección por Pseudomona Areuginosa adquiere un gran protagonismo en las heridas crónicas. Se estima que el 70% de ellas presentan alta carga bacteriana o colonización crítica. Su especial e interesante comportamiento hace complicado su identificación, convirtiéndose en una de las principales causas de cronicidad en este tipo de heridas. El término de colonización crítica nació en un intento de reconocer el papel decisivo que las bacterias desempeñan en el fracaso de la cicatrización de las heridas cuando no existe una infección evidente.
La flora microbiana de una herida crónica cambia a lo largo tiempo. Tras varios meses de evolución tienen un promedio de cuatro a cinco diferentes patógenos, incluyendo anaerobios y bacilos gramnegativos aerobios, que se detectan, a menudo tarde, en el curso de la infección (Pseudomonas, especies de Acinetobacter y Stenotrophomonas).
¿Qué es la infección por Pseudomona Areuginosa?
La infección es un desequilibrio entre la capacidad de defensa del organismo y la virulencia del patógeno a favor de éste. Es una lucha entre las bacterias y el huésped donde vencen las bacterias, lo que supone que durante la infección se produce crecimiento, multiplicación e invasión bacteriana de los tejidos del huésped, provocando daño celular y tisular y reacciones inmunitarias en el huésped, dando lugar a una interrupción en la cicatrización.
PSEUDOMONA AREUGINOSA
Pseudomonas aeruginosa es una bacteria pertenece a la familia Pseudomonaceae. Se trata de un bacilo recto o ligeramente curvado Gram negativo no fermentador, con un tamaño de 2–4 x 0,5-1 micras, y móvil gracias a la presencia de un flagelo polar.
Las infecciones por Pseudomonas pueden aparecer en muchos sitios anatómicos, entre ellos, la piel, los tejidos subcutáneos, el hueso, los oídos, los ojos, las vías urinarias, los pulmones y las válvulas cardíacas. El sitio afectado varía según la puerta de entrada y la susceptibilidad del paciente.
Se caracteriza por producir una variedad de pigmentos, como la piocianina (de color azul verdoso), la pioverdina (pigmento fluorescente de color verde amarillento) y la piorrubina (de color rojo).
La bacteria Pseudomonas aeruginosa puede generar un aroma dulce parecido al del zumo de uva en pacientes con quemaduras. Los apósitos de las heridas quedan impregnados de un olor distintivo debido a que Pseudomonas aeruginosa produce 2-aminoacetofenona que es la molécula responsable, por ejemplo, del olor a miel y flores blancas en los vinos blancos. La infección localizada puede producir un aroma frutal de hierba recién cortada.
El Stafhiloccus aureus es un gérmen de la piel, produce un exudado amarillento y no oloroso y siempre hay que tenerlo en cuenta y si se presenta asociado a Pseudomona aeruginosa y Acinetobacter, el tratamiento deberá ir enfocado hacia el primero, ya que los otros pueden ser colonizadores y no producir infección.
Las lesiones por presión, las úlceras de pie diabético y las ulceras venosas infectadas por Pseudomonas originan olor afrutado pero son más frecuentes por asociaciones microbianas que desprenden mal olor.
El olor y el color característico de esta infección bacteriana puede servirnos para un diagnóstico diferencial de si la úlcera está o no infectada.
La Pseudomonas aeruginosa es el patógeno gramnegativo más común responsable de infecciones crónicas de heridas, como las infecciones del pie diabético, y exacerba aún más las opciones de tratamiento y el costo de tales afecciones.
Viabilidad, propagación y transmisión de la Pseudomona Areuginosa
Reservorio Suelo húmedo, agua, aguas residuales, vegetación, humanos y animales. Hospedadores Humanos y animales. Dosis infectiva mínima (DIM) Se desconoce en la actualidad. Supervivencia ambiental Se encuentra ampliamente distribuida en la naturaleza, en el agua (ríos, lagos, depósitos, duchas, bañeras, piscinas y piscinas de hidromasaje, etc.), en los suelos húmedos, en los vegetales y en los materiales húmedos (alimentos, fómites); también puede formar parte de la flora microbiana normal saprófita de las zonas húmedas de la piel (axilas, conducto auditivo, región perineal y mucosas). Su temperatura óptima de crecimiento es de 37ºC, pero puede tolerar temperaturas de hasta 45ºC-50ºC. Puede sobrevivir durante al menos 70 días en agua destilada.
Transmisión de la Pseudomona Areuginosa
La transmisión se produce principalmente a través del contacto de la piel lesionada o reblandecida y de las mucosas con el agua o con los objetos contaminados. En el ámbito sanitario, constituyen una fuente de infección para los pacientes el instrumental quirúrgico, los respiradores, los catéteres o las manos del personal sanitario contaminadas, entre otros.
Vías de entrada de la Pseudomona Areuginosa
Parenteral. Mucosas. Respiratoria. Digestiva.
En la práctica clínica es uno de los patógenos más frecuentemente aislados, siendo causante de las siguientes patologías: infecciones del sistema respiratorio, del tracto urinario, gastrointestinales, dermatitis, endocarditis e infecciones sistémicas de la piel y los tejidos blandos. La diseminación de cepas de Pseudomonas aeruginosa productoras de enzimas β-lactamasas resistentes prácticamente a todo tipo de antibióticos ha aumentado en los últimos años, convirtiéndose en un problema de creciente relevancia.
Actividades laborales de riesgo a padecer infección por Pseudomona
Las actividades laborales con riesgo a padecer estas bacterias son las destinadas a la Agricultura, silvicultura, explotación forestal y jardinería. Suministro de agua, actividades de saneamiento, gestión de residuos y limpieza urbana. Metalurgia. Actividades sanitarias y laboratorios. Actividades con aguas de uso recreativo (piscinas, spas, etc.).
Pueden provocar Infecciones dérmicas: puede causar foliculitis (foliculitis de la bañera), que se caracteriza por la aparición de pápulas pruriginosas en la zona lateral del tronco y/o en las zonas axilar, inguinal, púbica, etc., estando asociada al contacto prolongado con agua contaminada. También puede ocasionar el síndrome de la uña verde (cloroniquia), una paroniquia consistente en la coloración verdosa de la lámina ungueal y causada por la exposición frecuente de las uñas previamente dañadas a ambientes húmedos contaminados.
Es la responsable de numerosos casos de infección nosocomial, afectando principalmente a individuos inmunocomprometidos, con quemaduras graves, heridas quirúrgicas, neutropenia o con infecciones pulmonares subyacentes. Puede ocasionar, entre otros: neumonía, meningitis, sobreinfección de heridas, ectima gangrenoso, infecciones urinarias, infecciones osteoarticulares, endocarditis, infecciones oculares o septicemia.
Infecciones de la piel y tejidos blandos
En los pacientes quemados, la región por debajo de la escara puede infiltrarse con abundantes microorganismos y actuar como foco para una bacteriemia posterior, que suele ser una complicación mortal.
Las heridas punzantes profundas de los pies a menudo se infectan con P. aeruginosa. Esto puede dar origen a fístulas, celulitis y osteomielitis. El líquido que drena de las heridas punzantes suele tener un aroma dulce y frutal.
La causa de las foliculitis adquiridas en tinas de baño suele ser P. aeruginosa. Causa una erupción pustulosa y pruriginosa alrededor de los folículos pilosos.
Recordemos que los signos típicos de infección en una herida son:
- Dolor
- Calor
- Rubor/eritema
- Tumefacción/edema
- Mal olor
- Exudado:
- Seroso con inflamación
- Sero-Purulento
- Hemo-purulento
- Pus.
- Presencia de absceso o celulitis.
- Otras características que vamos a encontrar (sobre todo en heridas crónicas) y que son indicativas de infección y por tanto susceptibles de tomar muestra de cultivo son:
- La herida no evoluciona, empeora o cambia de tamaño.
- Aparece edema alrededor de la herida.
- Tejido de granulación friable (muy débil)
- Cambio de olor.
- Cambio de color en el lecho de la herida.
- Induración.
- Cambios en las características del exudado.
Cultivo de Pseudomona Areuginosa
El diagnóstico de las infecciones por Pseudomonas se establece a partir del cultivo del microorganismo en muestras obtenidas en el sitio de la infección. El cultivo puede realizarse mediante hispo o por punción.
Heridas
El agente más común de las infecciones de PTB (infecciones de la piel y los tejidos blandos) es Staphylococcus aureus , seguido de Streptococcus pyogenes y bacilos Gram negativos anaeróbicos. En las poblaciones especiales (pacientes diabéticos, pacientes con heridas por quemaduras), deben requerir los bacilos Gram negativos aerobios, que incluyen Pseudomonas aeruginosa y aureos se encuentra en la piel sana como un organismo colonizador transitorio, a menudo vinculado con portación nasal (narinas anteriores).
Los pacientes diabéticos, con insuficiencia renal crónica o inmunodeprimidos, están más expuestos a sufrir infecciones estafilocócicas.
Las afecciones preexistentes, como una lesión tisular (heridas quirúrgicas, traumatismos, úlceras por presión) o inflamación de la piel (dermatitis), así como otras enfermedades (diabetes dependiente de insulina, cáncer, insuficiencia renal crónica en hemodiálisis), son factores de riesgo para la colonización de la piel y/o la infección secundaria por S. aureus.
La P. aeruginosa y S. aureus forman un grupo patógeno capaz de formar una fuerte biopelícula que mantiene la infección crónica impidiendo la cicatrización de la herida y aumentando el desarrollo de resistencia antibiótica.
Casi la totalidad de las úlceras crónicas se encuentran colonizadas: el 90% a 100% de las lesiones por presión y úlceras Venosas y el 70% de las úlceras asociadas a pie diabético independiente de las medidas de prevención.
Algunas bacterias además producen “biofilm” manteniéndose adheridas a través de este al lecho de la ulcera.
Debido a la institucionalización de estos pacientes, dicha colonización está constituida habitualmente por microorganismos multirresistentes constituyendo un importante reservorio desde el punto de vista epidemiológico hospitalario.
Es controvertido que la colonización bacteriana sobre estas úlceras produzca retardo y/o falla en la cicatrización.
Como dijimos anteriormente en lesiones que llevan una evolución menor a 1 mes, la microbiología predominante consiste en cocos grampositivos cutáneos, pero tras períodos más largos se agregan con frecuencia enterobacterias, anaerobios y Pseudomonas spp.
Se deben diferenciar los diferentes escenarios:
– Contaminación: bacterias aisladas de la superficie.
– Colonización: bacterias aisladas de la superficie en fase de duplicación sin evidencias clínicas de infección.
– Colonización crítica: bacterias aisladas con recuentos cercanos al límite considerado “normal”: 105 UFC por gramo de tejido.
Formación de biopeliculas en las heridas por infección
Actualmente la enfermedad infecciosa por bacterias ubicuas ha cobrado interés debido a su capacidad de producir enfermedades crónicas que responden escasamente a los tratamientos con antibióticos y no pueden prevenirse mediante inmunización. Entre las enfermedades en que se ha logrado una asociación directa con las infecciones provenientes de biopelículas.
La importancia de las biopelículas en la medicina radica en que estas infecciones normalmente no son eliminadas y producen episodios recurrentes, una de las principales razones de este hecho se debe a que las bacterias en una biopelícula son mil veces más resistentes a los antibióticos.
Cuando la piel se daña por heridas o traumatismo del tejido se inicia el proceso de curación que incluye las fases inflamatorias, proliferativa y de remodelación; sin embargo, con la exposición del tejido subcutáneo que normalmente es estéril, éste puede ser colonizado e infectado por la flora normal cutánea o ambiental, lo que complica el proceso integral de curación de las heridas. Algunos microorganismos se multiplican, invaden y dañan los tejidos, retrasan la cicatrización y en ocasiones causan una enfermedad generalizada. El alcance y la intensidad de la infección de una herida influyen en el tratamiento, por lo que es importante identificar y diferenciar los signos y síntomas de infección local, diseminada y generalizada.
No todas las heridas ofrecen las mismas condiciones ambientales y, por tanto, las diferentes heridas permiten el crecimiento de distintas comunidades de microorganismos.
En las heridas, la infección extracelular es más frecuente que la intracelular y muchos patógenos dependen de la producción de enzimas extracelulares para invadir los tejidos profundos del huésped.
En el caso de las heridas crónicas se ha demostrado que las citocinas proinflamatorias (que son moléculas responsables de los mecanismos de resistencia por parte del hospedero) se encuentran muy elevadas, lo que ocasiona un aumento importante de neutrófilos y macrófagos in situ, y permite la eliminación de microorganismos principalmente por fagocitosis y citotoxicidad. Aunque si por alguna razón este proceso se retrasa, los patógenos tienen tiempo suficiente para unirse a la superficie de los tejidos e iniciar el proceso de formación de biopelículas, y una vez que han madurado ni los mecanismos de reconocimiento de estos agentes microbianos, ni los anticuerpos específicos pueden ser activos hacia los microorganismos ubicados dentro de las microcolonias.
Como la colonización bacteriana es compleja en las heridas crónicas, su tratamiento con antibióticos convencionales se dificulta, el desbridamiento y la aplicación de numerosos tratamientos se han utilizado para la remoción de estas biopelículas; sin embargo, en muchos casos son ineficientes.
Tratamiento de la pseudomona en úlceras
Se detallan, a continuación, los tratamientos más habituales aplicados localmente ante infecciones comunes en ulceras, resaltando los tratamientos aplicados para la pseudomona.
Tabla 1: Tratamiento tópico: antisépticos
Tabla 2: Tratamiento tópico: antibióticos
En las heridas crónicas el ciclo de antibióticos debe mantenerse 7 días como mínimo. Ciclos de antibióticos más cortos son válidos para el tratamiento de infecciones urinarias, pero no de otro tipo.
Cuando los microorganismos aislados no permiten antibioterapia oral, y se prescriban antibióticos por vía intramuscular, hay que tener siempre en cuenta la función renal del paciente, la duración del tratamiento no más de siete días, y evitar en pacientes a tratamiento con anticoagulantes o con niveles bajos de plaquetas para obviar la aparición de hematomas en las zonas de inyección.
La miel
La miel podría hacer frente a las bacterias resistentes a antibióticos ya que la miel del árbol MANUKA interfiere con el desarrollo de estas bacterias en una variedad de formas y sugiere que la miel es una opción atractiva para el tratamiento de las heridas infectadas resistentes a los fármacos.
Este producto se ha utilizado como tratamiento tópico de las heridas en diversas civilizaciones antiguas. La miel de manuka se deriva del néctar recolectado por las abejas de la miel que se alimentan del árbol de manuka en Nueva Zelanda y se incluye en productos de cuidado de las heridas actuales en todo el mundo. Sin embargo, las propiedades antimicrobianas de la miel no se han explotado por completo en la medicina moderna, ya que se desconocen, en gran medida, sus mecanismos de acción.
Pseudomona Areuginosa
Colistina tópica
El uso de colistina tópica se ha revelado como una opción terapéutica en el caso de infecciones locales por bacterias multirresistentes, tales como Pseudomonas aeruginosa multirresistente (PAMR). La falta de un preparado comercial disponible para su utilización en la práctica clínica ha derivado en la necesidad de la preparación de una fórmula magistral.
Una de las técnicas más recurrentes para la cicatrización de ulceras crónicas son los injertos de piel pero según los estudios realizados han demostrado que Staphylococcus aurcus y Pseudomonas reducen significativamente la cicatrización del injerto de piel, ya que las especies de Pseudomonas son nocivos para los injertos de piel y es necesario erradicarlos antes de la cirugía.
Los apósitos de plata
Aunque con formas de actuar diferentes todos tienen en común su efecto antimicrobiano o bactericida sobre las heridas. Pueden ser utilizados ante heridas de evolución tórpida, con sospecha de infección o con evidencia de ella. Igualmente está demostrada su eficacia para preparar el lecho ulceral, controlan el exudado y el mal olor de la lesión.(16)
Según su presentación unos van a requerir de un apósito secundario y otros no.
La plata es un elemento antiséptico muy conocido y que ha sido ampliamente utilizado a través de la historia. Actualmente se ha relanzado su uso y ha sido la plata en su forma catiónica (Ag+) el que se ha desarrollado más, introduciendo la forma iónica de la plata en distintas formas de apósito.
Existen un gran número de presentaciones que han demostrado ser eficaces en reducir los recuentos bacterianos en heridas.
Los preparados con plata son tópicos útiles por su amplio espectro antibacteriano, antifúngico y antiviral y por no tener efectos dañinos sobre la cicatrización.
El efecto bactericida de la plata y sus diferentes grados de eficacia frente a diversos grupos de bacterias describe por ejemplo que, aunque la utilidad de la plata para controlar bacterias como Pseudomonas aeruginosa es bien conocida, pero se sabe poco acerca de cómo actúa sobre los microorganismos anaerobios, que son un problema frecuente en las heridas crónicas. También, es muy conocido que el nitrato de plata tiene una actividad potente frente a Pseudomonas aeruginosa, pero es menos potente frente a otros microorganismos.
Askina Calgitrol
Los estudios in vitro han demostrado que el efecto antimicrobiano de Calgitrol® Paste empieza en la primera hora de aplicación. Se ha demostrado efectivo contra numerosas cepas de bacterias Gram-positivas y Gram-negativas, incluidas MRSA, Pseudomonas aeruginosa y E. coli.
Pasta de cadexómero yodado
Podría ser el tratamiento de elección para las úlceras venosas de la pierna colonizadas con Pseudomonas aeruginosa. Sin embargo, se necesita un estudio clínico controlado más grande para la evaluación final.
La glucosa hipertónica representa un enfoque novedoso para controlar las infecciones crónicas de heridas causadas por P. aeruginosa ya que inhibe el crecimiento, la formación de biopelículas y la motilidad de natación de P. aeruginosa, así como también reduce la producción de factores de virulencia y la expresión del gen quorum sensing, pero se deben considerar estudios adicionales que investiguen la terapia con glucosa hipertónica en el tratamiento de infecciones crónicas de heridas.
Polihexametileno biguanida
El polihexametileno biguanida (PHMB), tiene una estructura parecida a la de los PAM, lo que le permite introducirse en la membrana celular bacteriana y matar las bacterias como lo harían los PAM. Se ha demostrado que el PHMB bloquea la infección provocada por Pseudomonas aeruginosa y previene in vitro que ésta degrade el líquido de la herida y las proteínas de la piel (Werthen y cols., 2004).
La utilización de ácido acético al 0.05% en heridas quirúrgicas infectadas de abdomen es eficaz y segura. En infecciones secundarias a Pseudomonas aeruginosa el ácido acético puede ser el antiséptico de elección.
Microdacyn
Otros de los tratamientos aplicados contra la pseudomona es la solución superoxidada como el Microdacyn®, registrando un promedio de 10 días para la mejora de las heridas infectadas siendo una alternativa altamente efectiva para el manejo de heridas infectadas complicadas.
En la actualidad, la ozonoterapia se emplea en angiología y cirugía vascular por los efectos beneficiosos de aumento de la oxigenación sanguínea, por el poder bactericida, fungicida y virucida del ozono. Lo que, en definitiva, consigue: efectos antiinflamatorios, antiálgicos, estimula el sistema retículo-endotelial y disminuye la agregación plaquetaria. Se sabe que el ozono inactiva bacterias, virus, hongos, levaduras y protozoos mediante la oxidación de fosfolípidos y lipoproteínas en la envoltura celular, lo que conduce a paredes bacterianas debilitadas o destruidas.(27)
https://www.ulceras.info/noticias/ozonoterapia-en-ulceras/?highlight=ozono
Sulfamida argéntica o Flamazine
Por un lado el de sulfadiazina (bacteriostático por inhibición de la síntesis ácido fólico) y por otro, el del ión argéntico (bactericida por reacción con grupos SH y otros grupos de las proteínas a las que desnaturaliza; y actividad astringente además de la antibacteriana). La sulfadiazina argéntica tiene una acción bactericida y bacteriostática frente a bacterias gram-positivas y gram-negativas, particularmente frente a Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Aerobacter aerogenes y Klebsiella pneumoniae. El nitrato de cerio mejora la propiedad antibacteriana de la sulfadiazina argéntica, potencia la actividad antimicrobiana y provoca la rápida formación de la escara, manteniendo la herida cubierta, protegida y libre de gérmenes, con lo que reduce el riesgo de infección y la epitelización espontánea no se inhibe.
Flaminal
La combinación de glucosa oxidasa con lactoperoxidasa sirve para proporcionar una fuente sostenida de seguridad y eficacia acción antimicrobiana de amplio espectro en una manera similar a nuestra defensa celular . una alternativa a la actual antimicrobianos en la medida en que tengan capacidad de absorción del exudado, promover el desbridamiento autolítico, tienen un amplio espectro de actividad antimicrobiana con muy baja propensión a la resistencia, y son seguros para usar en los tejidos de nuevo crecimiento del lecho de la herida.
En conclusión con respecto al Flaminal y el Flamazine, no hubo diferencias estadísticamente significativas o clínicamente relevantes en la cicatrización de heridas entre Flaminal® Forte y Flamazine® en el tratamiento de heridas de espesor parcial. Sin embargo, Flaminal® Forte parecía favorable debido a la menor cantidad de cambios de apósito y, por lo tanto, a una menor carga de cuidado de heridas. Se necesitan más estudios para conformar estos hallazgos.
Desbridamiento biológico
También conocido como terapia de desbridamiento larval (TDL) o biocirugía. Se utilizan larvas de Lucilia Sericata estériles que segregan enzimas que degradan el tejido desvitalizado y lo consumen. Es un método altamente selectivo, indicado cuando no se puede realizar desbridamiento quirúrgico ni cortante en heridas profundas y con cavidades.
Numerosos estudios demuestran su eficacia y selectividad para eliminar el tejido desvitalizado, su poder antibacteriano y antibiofilm, potencia el efecto de los antibióticos, además, reduce el período de inflamación acelerando de esta forma el crecimiento tisular.
Actualmente, es una forma de desbridamiento poco utilizada que, debido al aumento de las bacterias multirresistentes, cada vez se encuentra más en los países europeos.
Desde CMUC recomendamos recordar que para realizar el desbridamiento de las heridas el personal de enfermería debe de estar entrenado para ello, ya que de una selección del método más adecuado dependerá la evolución de la herida y la calidad del tejido neoformado.
https://www.centroulcerascronicas.com/noticias/desbridamiento/
Como conclusiones según los estudios encontrados realizados sobre el tratamiento de las infecciones por P. aeruginosa podemos concluir como efectivo un desbridamiento del tejido necrótico y la úlcera infectada, así como la asociación de un tratamiento antimicrobiano sistémico, que incluyen una combinación de dos antibióticos debido a la alta carga de microrganismos y la probabilidad de infección o desarrollo de resistencia. Los regímenes posibles incluyen ceftazidima, cefepima, ciprofloxacina, aztreonam o un carbapenem antipseudomonal más un aminoglucósido (gentamicina, tobramicina o amikacina).
En Nuestros centros CMUC siemprre realizamos tratamientos personalizados de una forma individualizada a cada paciente y sus carateristicas intrinsecas e extrinsecas, barajando cada uno de los tratamientos mencionados en funcion a las caracteristicas de la lesion, grado de infeccion y como hemos dicho, a cada paciente teneindo en cuenta cada una de sus caracteristicas.
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En este artículo explicamos las diferencias más importantes entre la cura húmeda y la cura seca en el tratamiento de heridas.
Las heridas crónicas suelen tener una duración prolongada y una alta tasa de complicaciones. Entre los principales factores que retrasan su cicatrización se encuentran:
-
Un estado inflamatorio crónico o mantenido.
-
El desequilibrio entre proteasas e inhibidores de proteasas en el lecho de la herida.
-
La colonización bacteriana y la presencia de biofilm.
-
La acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS).
Índice
Curas húmedas
La cura en ambiente húmedo (CAH) en heridas crónicas ha demostrado grandes beneficios:
-
Acelera la cicatrización, gracias al mantenimiento de un nivel de humedad óptimo.
-
Proporciona mayor protección frente a la colonización bacteriana.
-
Es una técnica más versátil que la gasa tradicional, ya que existen numerosos apósitos adaptados a cada necesidad (absorción, impermeabilidad, acción antibacteriana…).
-
Es un procedimiento menos doloroso y menos traumático, porque los apósitos no se adhieren ni a la piel ni al lecho de la herida.
Los estudios que comparan la cura húmeda con la tradicional muestran que, aunque los apósitos modernos tienen un coste inicial más elevado, a medio plazo suponen un ahorro para el sistema sanitario.
Por ejemplo, las úlceras venosas tratadas con cura húmeda cicatrizan en promedio cinco meses antes que aquellas tratadas con cura seca, en las que el proceso puede alargarse hasta 48-50 meses. Esta diferencia es frustrante tanto para el paciente como para el personal de enfermería, ya que la cura húmeda consigue los beneficios mencionados con anterioridad de forma más rápida y eficaz.
Curas Húmedas
La Cura en Ambiente Húmedo en las heridas crónicas ha demostrado que produce: (2)
- Una cicatrización acelerada favorecida por el grado de humedad que se mantiene de forma exacta.
- Genera una protección aumentada frente a la colonización por agentes patógenos.
- Técnica muy versátil frente a la gasa tradicional ya que existen una amplia gama de apósitos que se adaptan a la situación patológica (mayor o menor absorción, impermeabilidad, mayor o menor poder antibacteriano…).
- La cura se convierte en un procedimiento menos doloroso y traumático para el paciente puesto que los apósitos no se quedan adheridos a la piel o al lecho de la herida.
Además, si nos centramos en los estudios que revelan la eficacia de la cura húmeda frente a la tradicional, los resultados establecen que, aunque los apósitos de las nuevas formas de tratamiento son más costosos que el material tradicional; este tipo de cura supone un menor gastos la sanidad.
Muestra de ello es que las ulceras venosas se curan en un promedio de unos cinco meses menos que aquellas que se tratan con curas secas; donde el tratamiento puede alargarse hasta unos cuarenta y ocho o cincuenta meses; algo que se vuelve desesperante para el profesional de Enfermería y para el paciente ya que la cura en ambiente húmedo genera los beneficios mencionados con anterioridad.
Curas Secas
La cura seca se usa poco ya que retrasa la cicatrización. Consiste en mantener la herida limpia y seca para prevenir infecciones, siendo la responsable de:
- Disminuir la temperatura en el lecho de la úlcera, provocando que las células sanas se sequen y mueran.
- Eliminar la humedad, originando que las células epidérmicas emigren hacia el interior, retrasando el proceso de cicatrización.
- Originar una costra, que se fija en planos inferiores mediante fibras de colágeno, impidiendo la aparición del nuevo tejido.
- Exponer la herida a contaminantes externos.
Sin embargo, si nos fijamos en el análisis de los costos en función del tiempo de evolución de las heridas crónicas, es cierto que, inicialmente las curas avanzadas son mucho más costosas que las tradicionales, pues se precisa de un material específico y de profesional cualificado para realizar dicho procedimiento.
En las heridas en las que se emplea cura seca , se debe prestar extrema atención al momento en que se retira el apósito, pues al estar adherido al lecho de la herida causa extremo dolor para los enfermos y es uno de los motivos por los que rechazan las curas.
Es preciso conocer, por todos los profesionales de la salud, que este tipo de cura sólo debe ser empleado en las heridas quirúrgicas o en aquellas heridas que presenten zonas sin vascularización, con signos evidentes de necrosis. Con el objetivo de frenar el avance de la lesión, en el caso de que no haya tratamiento quirúrgico, como por ejemplo, en el caso de las lesiones isquémicas.
La cura seca usa materiales de baja absorción y alta capacidad de desecación, representados por gasa y algodón, en forma de compresas, apósitos o torundas. Estos materiales son pasivos, en el sentido de que no intervienen en el proceso de cicatrización y, peor aún, lo lentifican y complican. Varios estudios aleatorios han demostrado que estos materiales disminuyen la cicatrización, aumentan los costos, aumentan la incidencia de infección y generan más dolor.(3)
las curas se caracterizan por ser de frecuencia diaria, dolorosas, ya que en cada evento de curación se remueve tejido sano de manera cruenta con sangrado y dolor, son más costosas, porque implican gastos para el proveedor de salud y para el paciente en cada consulta para la curación, y alargan el periodo de cicatrización, haciéndolo más susceptible a complicaciones locales o sistémicas (3)
Lamentablemente, se caracterizan por un alto nivel de empirismo por parte de las personas que lo realizan, sumado a conceptos de cultura popular y folclor que van en detrimento de la atención profesional, como el uso de plantas, azúcares tipo panela, soluciones antisépticas como el peróxido de hidrógeno, soluciones yodadas o con cloro, que se ha demostrado que lentifican y complican el proceso de cicatrización, tanto en heridas agudas como crónicas. (3)
Para la cura se utilizan productos pasivos aquéllos que no interactúan con la herida, tienen alta capacidad de desecación y poca absorción, y además, favorecen la infección. Son los usados en la curación convencional. El más representativo es la gasa tejida o prensada, material de origen natural que destruye el tejido de granulación en diferencia con los Productos activos que son los utilizados en la curación avanzada y son activos porque interactúan con la herida favoreciendo su proceso de cicatrización.(3)
Sin embargo, a pesar de haber sido superada por la cura en ambiente húmedo, no se puede ignorar pues sigue estando justificada en determinados casos: (4)
- Curación de heridas cerradas por primera intención (suturas, grapas, etc.) – Como medida de protección frente a infecciones secundarias. – Como acolchado de protección frente a irritaciones mecánicas.
- Además de en heridas agudas, la CT se viene utilizando en lesiones isquémicas no revascularizadas, con el objetivo de evitar infecciones, no la curación. Así mismo, para delimitar necrosis cara a una posterior resección (amputación mayor o menor).
Finalmente, El 90% de los estudios han demostrado que, la curación húmeda en pacientes con heridas crónicas como las úlceras venosas, presentan una cicatrización acelerada acompañada de una disminución evidente de las complicaciones de la patología y una mejora en la calidad de vida del enfermo.(5)
La mayoría de las curas secas se realizan con la povidona yodada, pero, si esta está indicada para su uso en piel sana e intacta, ¿es correcto su uso en heridas crónicas?.
La povidona yodada tiene un tiempo de actividad de 3 min y un efecto residual de 3h. Se ha demostrado que retrasa el crecimiento del tejido de granulación, y puede producir efectos sistémicos adversos, tales como acidosis metabólica; hipernatremia, trastornos de la función renal, hepática y tiroidea.
Además, es incompatible con las enzimas proteolíticas como la colagenasa, por ello si se utiliza previo al desbridamiento la inactiva, al igual que los productos con plata.(4)
En la siguiente tabla podemos ver las diferencias entre curas húmedas y secas.
4 motivos por el que realizar una cura en ambiente húmedo
Guía del Ministerio de Sanidad, Manual de consenso de profesionales y Sumario de Evidencias (SE) de Uptodate, definen a la cura húmeda frente a la cura seca como nivel de evidencia alto.
Según las guías de práctica clínica consultadas podemos indicar 5 motivos por el que realizar CAH:
1 – Previene la formación de costras y cicatrices antiestéticas
En un entorno húmedo, se previene la formación de costras. Si las heridas se curan sin costras y el proceso de curación y la formación de nuevo tejido permanece intacto, la probabilidad de cicatrización disminuye obteniendo mejores resultados estéticos. Las heridas que se dejan secar al aire siempre crearan costras, lo que dificultará que la herida cierre por sí misma. Bajo estas condiciones secas, el nuevo tejido tendrá dificultades para formarse. Lo que muchos no saben: una costra no es un signo de curación saludable, en realidad impide que la piel se cure y se recupere de nuevo.
2 – Porque acelera hasta 2 veces la curación
Explicado anteriormente – Pulsa aquí
3 – Mantiene la flexibilidad en la herida
Las cicatrices tienen un aspecto diferente al de la piel normal. Esto se debe a que la piel está formada por dos proteínas: la elastina, que le proporciona flexibilidad, y el colágeno, que le confiere resistencia. El cuerpo no puede crear elastina nueva; por lo tanto, las cicatrices están hechas completamente de colágeno. Por eso son más duras y menos flexibles que la piel circundante.
4 – Por su alta tolerancia cutánea, evitando y reduciendo el estrés oxidativo
Ya que rellenan el estrato corneo, reforzando la función barrera de la piel en las pieles sensibles. ¿qué es el estrés oxidativo? El exceso de ROS, del que mencionamos anteriormente en los factores que reducen la cicatrización, produce estrés oxidativo y retraso en la cicatrización. Por tanto, la reducción del estrés oxidativo permite reactivar el proceso de cicatrización que se ha estancado en la fase inflamatoria. (1,5)
Por tanto; el estrés oxidativo es el resultante de un exceso de radicales libres de oxígeno en el cuerpo humano. Los radicales libres son especies con uno o más electrones desapareados altamente inestables que hacen que reaccione con otras moléculas generando nuevos radicales libres. Cuando los antioxidantes no son suficientes para contrarrestar los radicales libres y aumenta su número en la célula incrementa la actividad oxidativa en el interior de la célula, se produce un cambio estructural y funcional de la misma lo cual acelera su envejecimiento y favorece la apoptosis o muerte celular.
También queremos invitaros a leer este artículo de Enfermería Ciudad Real, donde se pueden encontrar extractos de nuestros artículos sobre Cura Húmeda y Cura Seca.
Artículo Cura Húmeda y Cura Seca
Para saber más sobre las diferencias entre curas húmedas y secas puedes consultar aquí
Bibliografía:
- CuiDsalud. Controlar el estrés oxidativo como estrategia para favorecer la cicatrización de heridas crónicas [Internet]. CuiDsalud. 2020 [citado 3 de julio de 2021]. Disponible en: https://cuidsalud.com/estres-oxidativo-heridas/
- Preevid SM de S. Banco de preguntas Preeevid. Ventajas que justifican el uso de la cura húmeda frente a la seca en las úlceras por presión (upp) [Internet]. Preevid. Servicio Murciano de Salud. Region de Murcia; 2015. Disponible en: http://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=20864
- Ortiz-Vargas I, García-Campos ML, Beltrán-Campos V, Gallardo-López F, Sánchez-Espinosa A, Ruiz Montalvo ME. Cura húmeda de úlceras por presión. Atención en el ámbito domiciliar. Enfermería Universitaria. 1 de octubre de 2017;14(4):243-50.
- https://sanidad.castillalamancha.es/sites/sescam.castillalamancha.es/files/documentos/farmacia/bft_1_2018.pdf.
- Qué es el estrés oxidativo. Causas, síntomas y tratamiento [Internet]. Global Remediation. Laboratorio de la Naturaleza. 2017 [citado 3 de julio de 2021]. Disponible en: http://www.globalremediation.es/que-es-el-estres-oxidativo-causas-sintomas-y-tratamiento/E
La paniculitis se define como cualquier proceso inflamatorio que afecta al panículo adiposo, es decir, al tejido graso de la piel. Esta inflamación puede aparecer en distintas partes del cuerpo, aunque se localiza con mayor frecuencia en los miembros inferiores.
Existen diferentes tipos de paniculitis, que se distinguen según la forma en que se produce la inflamación. Además, algunos de ellos pueden asociarse a enfermedades capaces de generar inflamación en otros órganos. (1)
De hecho, la clasificación de la paniculitis depende de las características histológicas y del cuadro clínico. Así, se han descrito numerosas variedades.
A continuación, veremos tres de las formas de paniculitis más frecuentes en nuestro país.
Índice
Paniculitis: Eritema nudoso
El eritema nudoso es la variedad clínico-patológica más frecuente de paniculitis aguda. Se trata de una reacción de hipersensibilidad celular retardada, desencadenada por estímulos antigénicos muy diversos: infecciones, enfermedades inflamatorias, procesos autoinmunes, fármacos, neoplasias e incluso el embarazo.
Desde el punto de vista dermatológico, se considera una lesión benigna, ya que suele evolucionar hacia la curación en el transcurso de varias semanas, sin ulcerarse ni dejar cicatriz o atrofia. La recurrencia, además, es poco común.
Aunque en muchos casos es idiopático (de causa desconocida), el eritema nudoso puede ser el primer signo de una enfermedad sistémica. Por lo tanto, un diagnóstico correcto permite orientar un tratamiento específico de la causa.
Su primera descripción se remonta a 1789, realizada por el dermatólogo inglés Robert Willan, quien ya destacó que las mujeres se veían afectadas con mayor frecuencia.
La mayoría de los casos aparecen entre la segunda y cuarta décadas de la vida. En la infancia, afecta por igual a ambos sexos. Sin embargo, tras la pubertad, el eritema nudoso es seis veces más frecuente en mujeres que en varones.
La prevalencia varía según la región geográfica, en función de las distintas etiologías. En términos de incidencia, se estima entre 1 y 5 casos por cada 100.000 habitantes al año. En España, se calcula que supone el 0,38 % de los pacientes atendidos en los servicios de medicina interna.
Etiología del eritema nudoso
Aunque con frecuencia es idiopático (sin causa conocida), se han descrito más de 150 entidades asociadas al desarrollo del eritema nudoso. La mayoría pueden agruparse en cuatro o cinco grupos principales.
Es importante señalar que la frecuencia de las causas ha cambiado con el tiempo y depende de factores como la localización geográfica —que determina la prevalencia de distintas infecciones— y la edad de los pacientes.
-
En la infancia, la infección estreptocócica se considera el principal agente causante.
-
En cambio, en series de niños hospitalizados entre 1985 y 2003, la tuberculosis fue la causa más frecuente. No obstante, desde 1991 las infecciones gastrointestinales resultaron mucho más habituales.
-
En la población adulta, la mayor parte de los casos siguen siendo idiopáticos.
Otras causas menos frecuentes incluyen infecciones por enterobacterias (Yersinia, Salmonella, Campylobacter), sífilis, toxoplasmosis, virus de Epstein-Barr o citomegalovirus, que dependen de factores epidemiológicos y geográficos.
Las reacciones de hipersensibilidad a fármacos pueden representar entre el 3 y el 10 % de los casos. Entre los medicamentos más implicados destacan:
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Antibióticos, como la amoxicilina, de uso común.
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Anticonceptivos orales, especialmente los de primera generación, con mayor contenido hormonal.
En adultos, el eritema nudoso puede preceder la aparición de una enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, en la mayoría de los casos aparece de forma simultánea al brote de la enfermedad, sobre todo asociado a la colitis ulcerosa.
Asimismo, los pacientes con enfermedad de Behçet pueden presentar lesiones similares a las del eritema nudoso. No obstante, algunos estudios histopatológicos han demostrado que, en estos casos, la lesión corresponde más bien a una paniculitis lobar con vasculitis, y no a una paniculitis septal, que es lo característico del eritema nudoso.
Síntomas del eritema nudoso
El eritema nudoso se caracteriza por la aparición de bultos dolorosos, calientes y de color rojo o violáceo en la parte anterior de las piernas. Suelen presentarse de manera múltiple y pueden aparecer de forma súbita o en el transcurso de varios días.
Estas lesiones, por lo general, se curan en pocas semanas sin dejar cicatriz. Durante el proceso de resolución, el área afectada puede adquirir una coloración morada similar a un cardenal, que posteriormente desaparece por completo.
Con menos frecuencia, los nódulos pueden aparecer en otras zonas como los muslos, el tronco o las extremidades superiores.
Además de los nódulos, el cuadro clínico puede acompañarse de:
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Fiebre
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Dolores articulares
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Malestar general
Diagnóstico del eritema nudoso
El diagnóstico de un eritema nudoso suele ser clínico y visual, por lo que rara vez se requiere una biopsia de piel.
En algunas ocasiones, sin embargo, puede ser necesario descartar enfermedades asociadas. Para ello, se recomienda realizar:
-
Una exploración física detallada
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Análisis completos
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Una radiografía de tórax
En general, si el paciente no presenta otros síntomas relevantes, estas pruebas suelen ser suficientes.
Tratamiento del eritema nudoso
El tratamiento del eritema nudoso se orienta únicamente a aliviar los síntomas. Para ello, suelen emplearse antiinflamatorios.
No está indicado administrar antibióticos en pacientes asintomáticos, aunque se haya detectado estreptococo en la faringe.
Por otro lado, el uso de ioduro potásico ha demostrado buenos resultados en algunos casos.
En personas con afectación general intensa, puede recomendarse el tratamiento con corticoides, siempre que se haya descartado previamente una tuberculosis, ya que en ese contexto los corticoides están contraindicados.
Paniculitis mesentérica
La paniculitis mesentérica es un trastorno poco frecuente caracterizado por una inflamación crónica inespecífica del tejido adiposo del mesenterio intestinal. Su etiología es desconocida y puede desarrollarse de forma independiente o en asociación con otras alteraciones, lo que ha generado debate en torno a su origen.
Esta entidad se ha relacionado con múltiples condiciones, entre ellas:
-
Vasculitis
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Enfermedades granulomatosas
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Enfermedades reumáticas
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Patologías malignas
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Pancreatitis
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Tabaquismo
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Uso de determinados fármacos (betabloqueantes, metildopa, sulfamidas, salicilatos y anticonceptivos orales)
Actualmente, se reconoce que la paniculitis mesentérica presenta varios estadios evolutivos. Asimismo, se clasifica en distintos tipos según sus características radiológicas:
-
Tipo I (42 %): engrosamiento difuso del mesenterio desde la raíz hasta los bordes del intestino delgado.
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Tipo II (32 %): masa nodular aislada en la raíz mesentérica.
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Tipo III (20 %): presencia de múltiples nódulos de tamaño variable en el mesenterio.
Síntomas de la paniculitis mesentérica
Los síntomas de la paniculitis mesentérica son inespecíficos y pueden variar en intensidad. Los más habituales incluyen:
-
Dolor abdominal
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Fiebre
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Vómitos
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Alteración del tránsito gastrointestinal
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Pérdida de peso
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Rectorragia
Estos síntomas pueden ser intermitentes o progresivos, y su duración varía desde pocos días hasta varios años de evolución.
En la exploración física, es posible detectar:
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Masa abdominal
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Distensión abdominal
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Ascitis
No obstante, se estima que hasta el 90 % de los casos diagnosticados de paniculitis mesentérica son un hallazgo casual durante una tomografía computarizada (TC) realizada por otra causa no relacionada. Además, un número significativo de diagnósticos se realiza durante una laparoscopia o laparotomía.
Diagnóstico de la paniculitis mesentérica
El procedimiento diagnóstico de elección para confirmar la paniculitis mesentérica es la obtención de una muestra de tejido mediante biopsia para estudio histológico.
La muestra puede obtenerse de dos formas:
-
De manera percutánea
-
A través de una cirugía
Tratamiento de la paniculitis mesentérica
Una vez diagnosticada, no existe un tratamiento específico para la paniculitis mesentérica. En la práctica clínica, suelen recomendarse los corticoides, aunque también se han descrito casos de remisión espontánea.
La resección quirúrgica se reserva únicamente para situaciones en las que la inflamación y la cicatrización secundaria producen obstrucción intestinal.
Además, se han descrito respuestas favorables a otros tratamientos como:
-
Antibióticos
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Radioterapia
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Ciclofosfamida
Paniculitis lipomembranosa o membranoquística
La paniculitis lipomembranosa es una variante histopatológica poco frecuente de paniculitis, caracterizada por una alteración membranoquística del tejido adiposo. Puede presentarse como fenómeno primario o asociada a diferentes patologías sistémicas.
Se trata de una respuesta inflamatoria crónica del tejido celular subcutáneo. Probablemente representa una forma inespecífica de degeneración isquémica del tejido adiposo, común a distintas entidades clínicas.
Esta condición fue descrita originalmente por Nasu en 1973 como una patología genética, caracterizada por leucoencefalia esclerosante sudanófila y lesiones membranoquísticas en el tejido adiposo sistémico, incluyendo la médula ósea de los huesos largos. Clínicamente, se asociaba con fracturas patológicas, convulsiones, apatía y demencia presenil con alteraciones marcadas del comportamiento.
Tras esta descripción inicial, la paniculitis lipomembranosa se ha considerado una manifestación secundaria a procesos más comunes, como la insuficiencia venosa crónica asociada a dermatitis de estasis en las extremidades inferiores.
Habitualmente se presenta como una placa inflamatoria, unilateral o bilateral, en mujeres obesas de mediana edad. En ocasiones puede simular una erisipela (infección bacteriana de la piel y tejido subcutáneo).
En estadios más avanzados se observan placas subcutáneas escleróticas en las áreas distales de las piernas, que pueden originar la típica deformidad en botella de champán invertida.
El proceso también puede aparecer en asociación con otras alteraciones circulatorias, como la isquemia arterial de extremidades inferiores o las placas pigmentadas pretibiales de la diabetes mellitus.
Su asociación con vasculitis es poco frecuente. Asimismo, en algunos casos se ha descrito como un proceso primario del tejido celular subcutáneo, denominado lipodistrofia membranosa primaria, en contraposición a la forma secundaria, que suele ser un hallazgo histopatológico incidental.
Histopatología de la paniculitis lipomembranosa
Histopatológicamente, la paniculitis lipomembranosa se presenta como una paniculitis preferentemente lobulillar, acompañada de fibrosis e infiltración focal de macrófagos alrededor de lobulillos de pequeño tamaño.
En el interior de estos lóbulos se observan espacios quísticos de dimensiones variables —generalmente pequeños, aunque en ocasiones se identifican macroquistes—. Estas cavidades muestran áreas de necrosis del tejido adiposo, revestidas por un material amorfo e hialino, con un contorno ondulado que puede presentar una configuración en arabesco o semejar la cutícula de un parásito.
A nivel ultraestructural, se han descrito dos tipos de membranas:
-
Una membrana fina y electrodensa, sin estructuras tubulares.
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Otra más gruesa, con estructuras microtubulares características, orientadas perpendicularmente a la cavidad del quiste.
Síntomas de la paniculitis lipomembranosa
Desde el punto de vista clínico, la paniculitis lipomembranosa se manifiesta mediante placas subcutáneas escleróticas y dolorosas, localizadas principalmente en las zonas distales de las piernas.
Este cuadro se observa con mayor frecuencia en mujeres obesas de mediana edad, habitualmente con antecedentes de insuficiencia vascular y dermatitis de estasis.
En algunos casos, el proceso puede desarrollarse en asociación con otras patologías inflamatorias.
Diagnóstico de la paniculitis lipomembranosa
Al igual que en otros tipos de paniculitis, el diagnóstico de la paniculitis lipomembranosa se establece principalmente mediante una biopsia para estudio histológico.
Tratamiento de la paniculitis lipomembranosa
Actualmente no existe un tratamiento sistémico específico que haya demostrado eficacia para la paniculitis lipomembranosa.
Se han descrito únicamente beneficios parciales con el uso de:
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Medias de compresión elástica
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Pentoxifilina, en casos asociados a insuficiencia venosa
Por ello, resulta clave un diagnóstico precoz, ya que la instauración temprana de estas medidas terapéuticas puede ayudar a disminuir la extensión y la gravedad de las lesiones.
Conclusión
La paniculitis engloba un conjunto de procesos inflamatorios que afectan al tejido graso subcutáneo y que pueden manifestarse de distintas maneras según su origen y evolución clínica.
-
El eritema nudoso es la forma más frecuente y, aunque suele ser benigno, en algunos casos puede ser el primer signo de una enfermedad sistémica.
-
La paniculitis mesentérica es poco común, con síntomas inespecíficos y, en muchas ocasiones, un hallazgo casual en pruebas de imagen.
-
La paniculitis lipomembranosa constituye una variante rara, habitualmente asociada a insuficiencia vascular o a otras patologías, cuyo diagnóstico depende de la biopsia.
El abordaje de estas patologías requiere siempre una evaluación clínica individualizada y, en la mayoría de los casos, un tratamiento dirigido a aliviar los síntomas y controlar las posibles complicaciones.
Por lo tanto, ante la sospecha de paniculitis es fundamental acudir a un especialista para obtener un diagnóstico preciso y un plan de tratamiento adaptado a cada caso.
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