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El vitíligo: Una enfermad que afecta a la piel

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Introducción

La palabra vitíligo proviene del latín, vitium, que significa mancha o defecto.

El vitíligo es una enfermedad crónica que afecta a la piel en forma de hipomelanosis adquirida, manifestada clínicamente por aparición progresiva de máculas acrómicas e hiprócimas asintomáticas de diferentes formas y tamaños.

La piel es el órgano más grande del cuerpo, el más visible y el medio a través del cual nos comunicamos con el mundo, por lo que tiene un impacto importante en las percepciones personales y el bienestar psicológico.
Es por esto que, a pesar de ser asintomática, pues no produce dolor ni prurito, suele afectar negativamente a la autoestima pudiendo causar ansiedad o depresión, al aparecer en zona cutáneas expuestas.
Según investigaciones recientes al menos el 25% de los pacientes presentan una comorbilidad psiquiátrica significativa.

Se produce por una pérdida de melanocitos funcionales debido a una respuesta autoinmune, la cual guarda estrecha relación con la genética individual y factores de riesgo ambientales a los que el paciente esté expuesto.

Existen dos subtipos de vitíligo: el segmentario y el generalizado o no segmentario, siendo este último el responsable del 85-90% de los casos.

El diagnóstico de esta patología es clínico, y existen múltiples opciones terapéuticas que serán individualizadas en función del tipo de vitíligo y de la extensión de las lesiones.

 

Epidemiología

Afecta a un 0.5-1% de población mundial. Un 50% de los casos se manifiesta en los primeros 20 años de vida, y el 14% lo hará antes de los 10 años.

La incidencia de la enfermedad es similar en ambos sexos, aunque se presenta una ligera mayor prevalencia en mujeres.

Un número importante de pacientes, alrededor del 30%, tiene antecedentes familiares de vitíligo, y con una frecuencia similar se observan antecedentes personales o familiares de otras enfermedades autoinmunes.

El debut de vitíligo en la edad pediátrica se ha relacionado con eventos emocionales estresantes.

 

Etiopatogenia

La etiología de esta patología es compleja, multifactorial y describe la interacción dinámica entre la genética y factores ambientales que propician un ataque autoinmune contra los melanocitos.

Existen varias teorías para definir el daño de los melanocitos en esta alteración:

  1. Genética: los factos genéticos indican que se trata de un trastorno hereditario, con genes involucrados en la biosíntesis de melanina y en la codificación de la inmunidad innata y adaptativa.

 

  1. Estrés oxidativo: en los pacientes con esta patología, los melanocitos presentan un defecto que deterioran su capacidad para disminuir el estrés ambiental. La interacción entre melanocitos vulnerables y factores ambientales hace que aumenten la generación de especies reactivas de oxígeno que conducen al estrés oxidativo que propician la destrucción celular. Esto desencadena episodios inflamatorios que desestabilizan los melanocitos produciendo mediadores tóxicos y activando la inmunidad innata.

 

  1. Factor ambiental: algunos compuestos químicos en niveles elevados pueden dañar la piel, favorecer la aparición de máculas, evidenciando así la relación con el factor ambiental.

 

  1. Neurotóxica: es la teoría más aceptada en las formas de vitíligo segmentario y focal, que afirma que las reacciones anómalas en una célula, originan la destrucción de ésta y de sus vecinas. Esta destrucción es propiciada por mediadores neuroquímicos como las catecolaminas, que causan vasoconstricción e hipoxia de melanocitos sensibles.

 

Aspectos clínicos

Clínicamente se presenta con máculas acrómicas e hipocrómicas, con bordes definidos y tendencia a la simetría; parches de despigmentación asintomáticos y sin signos inflamatorios.

El curso clínico de esta patología es impredecible, ya que las lesiones pueden permanecer estables o progresar de manera lenta o rápida en el tiempo.

Puede aparecer en cualquier zona de la piel y membranas mucosas, aunque con mayor frecuencia afecta a la región facial, manos, áreas alrededor de orificios y genitales.

Actualmente existen 2 clasificaciones, una teniendo en cuenta la distribución y otra atendiendo a la apariencia de las manchas.

 

Clasificación según la forma de las manchas:

  • Clásico o bicolor: una mancha acromática con pigmentación normal de la piel perilesional.
  • Tricrómico: presenta diferentes grados de despigmentación de la piel, con un color de transición entre la lesión y la piel sana.
  • Cuadricrómico: presenta cuatro pigmentaciones, con zonas hiperpigmentadas en los bordes.
  • Folicular: con pérdida de pigmentación en las zonas de cabello o vello.
  • Minor: presencia de máculas hipopigmentadas en personas con fototipo V/VI.
  • Punctata o punteado: pequeñas manchas de despigmentación con tamaño entre los 1-1.5 mm.

 

Clasificación según su distribución:

Se divide en dos grandes grupos, dentro de los cuales se han identificado varias subclasificaciones

  1. Vitíligo segmentario, una mancha despigmentada unilateral que se manifiesta más comúnmente en la cara. De aparición súbita y curso rápido y progresivo. Característico de pacientes pediátricos, se estabiliza en 1-2 años y no suele involucrar otras partes del cuerpo:
  • Unisegmentario: una única lesión en el cuerpo.
  • Bisegmentario: presencia de varias lesiones.
  • Plurisegmentario: múltiples manchas diseminadas bilateralmente.

 

  1. Vitíligo no segmentario, es el más frecuente y se ha demostrado una clara predisposición genética. Este tipo de vitíligo perdura a lo largo de la vida, aumentando la cantidad de máculas despigmentadas y puede presentarse en adultos o niños.
  • Acrofacial: en zonas limitadas de la cara, extremidades superiores e inferiores.

 

 

 

 

 

  • Generalizado: con afectación de menos del 80% de la superficie corporal
  • Universal: con extensión superior al 80% del área corporal.

 

 

 

3. Vitíligo mucoso o vulgaris: aparece como una lesión aislada en la mucosa oral o
genital.

 

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico del vitíligo es mayoritariamente clínico. La evidencia de máculas acrómicas, una adecuada historia clínica y un correcto examen físico es suficiente para establecer un diagnóstico. En ocasiones podrá ser necesario el uso de la lámpara de Wood para diferenciar de otras lesiones hipopigmentadas, o en pacientes de piel blanca para facilitar la diferenciación de los márgenes de las máculas.

Resulta de suma importancia durante la anamnesis determinar la edad de inicio de la patología, localización de la primera lesión, tiempo de estabilidad, ritmo de progresión y zona de afectación. Así mismo se valorarán factores detonantes como fricción sobre las máculas, presencia de enfermedades autoinmunes, síntomas de depresión y el impacto de éstos sobre la calidad de vida.

En raras ocasiones será necesario recurrir a la confirmación histológica mediante una biopsia, en la que se observarían melanocitos residuales con escasos gránulos de melanina.

El diagnóstico diferencial se hará con enfermedades que cursan con hipopigmentación o despigmentación cutánea entre las que se incluyen las siguientes:

  • Congénitas: piebaldismo e hipomelanosis de Ito.
  • Inflamatorias: pitiriasis alba, hipoigmentación posinflamatoria, liquen escleroso y atrófico, sarcoidosis hipopigmentada.
  • Neoplásicas: micosis fungoide hipopigmentada.
  • Infecciosas: pitiriasis versicolor, lepra.

 

Tratamiento

Esta enfermedad no tiene cura, por tanto, el tratamiento se seleccionará de manera individual para cada paciente, pues no existe en la actualidad uno eficiente capaz de englobar a todos los subtipos de vitíligo.

Esta patología afecta de manera irreversible al 30% de los pacientes, que no responden a ninguna de las líneas de tratamiento disponibles en el mercado.

Los objetivos principales de los distintos tipos de tratamiento son: evitar el avance de la enfermedad, lograr una completa repigmentación de las zonas afectadas y prevenir recaídas. Para conseguir esto se siguen tres enfoques terapéuticos: reducir el estrés oxidativo, regular la respuesta inflamatoria y estimular la regeneración de melanocitos.

Los tratamientos que han demostrado mayor efectividad son los siguientes:

  • Fototerapia: se trata de la combinación del uso tópico de psolarenos y la radiación UV de onda larga (PUVA). Produce un efecto fototóxico que estimula la producción de melanina, así como la migración y proliferación de melanocitos. Han de realizarse tres sesiones semanales, y la duración del tratamiento variará dependiendo de la efectividad.
    Como efectos secundarios destaca la sensación de ardor y aparición de tumores en la piel a largo plazo, pero mediante un control exhaustivo de la dosis de radiación, se minimizan dichos efectos.
  • Corticoides tópicos: el efecto antiinflamatorio de este tipo de fármacos logra detener la progresión de la enfermedad y favorecer la repigmentación.
    La aplicación tópica ha demostrado eficacia similar al uso intralesional de corticoides, por lo que ésta se suele descartar por causar mayores efectos adversos.
    Este tratamiento es de administración segura tanto en adultos como en niños, no pudiendo utilizarse durante más de 3 meses seguidos.
  • Inhibidores de Calcineurina: el tacrolimus 0,1% inhibe la activación y proliferación de las células T, mostrando mayor efectividad en las lesiones de la región de cabeza y cuello.
    Actualmente no se ha evaluado la utilización de este tipo de tratamiento a largo plazo en niños, por lo que se desaconseja su uso.
    Se han demostrado mejores resultados al ser combinados con la fototerapia.
  • Corticoides sistémicos: el uso de metilprednisolona oral suprime la progresión de la enfermedad e induce a la repigmentación cuando se emplea en el debut de la patología, pero la gran cantidad de efectos secundarios hace que se reserve su prescripción para casos de vitíligo generalizado.
  • Técnicas quirúrgicas: estos procedimientos, que son más efectivos en el vitíligo segmentario, utilizan injertos de tejido e injertos de células pigmentadas; y se recurre a ellos en pacientes con la enfermedad estable y que no responden a otros tratamientos.

Referencias bibliográficas:

  1. Abolafia, L. M., Torrecilla, S. B., Cardós, R. H., Olivar, D. P., Tejero, M. P., & Pasamón, R. Y. (2021). Vitíligo y su afectación en la calidad de vida y en la salud mental. Revista Sanitaria de Investigación2(8), 67. https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=8074655
  2. Chávez Almeida, J. F., Cortez Valencia, L. C., Basurto Macías, M. I., & Sarango Calderón, A. F. (2023). Vitíligo, diagnóstico y tratamiento. Análisis del comportamiento de las líneas de crédito a través de la corporación financiera nacional y su aporte al desarrollo de las PYMES en Guayaquil 2011-20157(1), 187–195. https://doi.org/10.26820/reciamuc/7.(1).enero.2023.187-195
  3. Fernández Paniagua, D., Valdés Esquivel, J., & Valverde Madriz, P. (2020). Generalidades del vitíligo. Revista Médica Sinergia5(8), e556. https://doi.org/10.31434/rms.v5i8.556
  4. Fernández, T. F., Pérez, L. A., Gorrín, M. G., & Arrebola, M. R. (2020). Vitiligo segmentario. Folia Dermatológica Cubana12(1). https://revfdc.sld.cu/index.php/fdc/article/view/115
  5. Maldonado Gómez, M., Domínguez Hermenejildo, M., Ruiz Iza, L., Cárdenas Aguilar, G., Pinchevsky Girón, C., & Velaña Molina, J. (2023). Caracterización de aspectos clínicos y tratamento de paciente con vitíligo. Ciencia Latina Revista Científica Multidisciplinar7(1), 4409–4424. https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v7i1.4767
  6. Molé, M., & Coringrato, M. (2019). Actualización sobre vitiligo. Dermatología Argentina25(2), 50–57. https://www.dermatolarg.org.ar/index.php/dermatolarg/article/view/1874

Referencias imágenes:

  1. Imq, C. S. (2017, July 20). Tratamiento del vitíligo: cuando la piel pierde su color. es. https://canalsalud.imq.es/blog/tratamiento-del-vitiligo
  2. Alamy Limited. (n.d.). Estrés oxidativo. Diagrama vectorial célula con radicales libres. Ilustración para su diseño, educación, ciencia y uso médico. Alamy.es. Retrieved September 22, 2023, from https://www.alamy.es/estres-oxidativo-diagrama-vectorial-celula-con-radicales-libres-ilustracion-para-su-diseno-educacion-ciencia-y-uso-medico-image389672072.html?imageid=103400BB-3424-4700-AC4D-5819E464C490&p=1369652&pn=1&searchId=d5f0dec99105e5b5b2934344549e8f16&searchtype=0
  3. Tratamiento del vitiligo: Estudios buscan soluciones a largo plazo. (n.d.). NIH MedlinePlus Magazine. Retrieved September 22, 2023, from https://magazine.medlineplus.gov/es/art%C3%ADculo/tratamiento-del-vitiligo-estudios-buscan-soluciones-a-largo-plazo
  4. 251 – Consulta a un Colega No3: Máculas acrómicas de distribución geográfica. (2009, October 30). PIEL-L Latinoamericana. https://piel-l.org/blog/11276
  1. What is Vitiligo & How is it Treated?(n.d.). Windsordermatology.com. Retrieved September 22, 2023, from https://www.windsordermatology.com/blog/332638-what-is-vitiligo-amp-how-is-it-treated

 

  1. Types of Vitiligo ilustración de Stock. (n.d.). Adobe Stock. Retrieved September 22, 2023, from https://stock.adobe.com/es/images/types-of-vitiligo/278257677

 

Types of Vitiligo ilustración de Stock. (n.d.). Adobe Stock. Retrieved September 22, 2023, from https://stock.adobe.com/es/images/types-of-vitiligo

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Artritis Reumatoide: síntomas, tratamientos y consejos

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Artritis Reumatoide

¿Qué es?

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica, inflamatoria y sistémica que surge por un mal funcionamiento del sistema inmunológico.

Se caracteriza por la formación de anticuerpos que atacan tejidos sanos, provocando inflamación en la membrana sinovial, erosión del tejido articular, daño óseo y alteraciones mecánicas en las articulaciones.

La AR no es una enfermedad benigna; sin un tratamiento adecuado, puede llevar a una discapacidad funcional significativa y a una notable disminución en la calidad de vida de los pacientes.

 

Epidemiología

El término “artritis reumatoide” fue acuñado en 1859 por el médico inglés Archibald Edward Garrod.

Hoy en día, se considera la forma de poliartritis inflamatoria más común en adultos, afectando al 1% de la población mundial. En España, aproximadamente 200,000 personas la padecen, lo que equivale a 1 de cada 200 habitantes.

Es más prevalente en mujeres (de 3 a 5 veces más que en hombres) y suele manifestarse entre los 45 y 55 años, aunque puede aparecer en otras etapas de la vida.

 

Etiologogía

La artritis reumatoide afecta con mayor frecuencia a personas con predisposición genética, aunque no es una enfermedad hereditaria.

Su causa específica sigue siendo desconocida. Se han investigado diversos agentes infecciosos como posibles desencadenantes, pero hasta el momento no hay evidencia concluyente que relacione directamente un agente específico con la enfermedad.

Se cree que la AR se desarrolla cuando una persona genéticamente predispuesta se expone a un antígeno artritógeno, lo que provoca una alteración en la autotolerancia inmunológica y desencadena una inflamación crónica.

Etiopatogenia

Las articulaciones, estructuras que permiten la movilidad del cuerpo humano, son el principal objetivo de la artritis reumatoide.

En condiciones normales, los extremos de los huesos están recubiertos de cartílago, que facilita un movimiento suave. Este sistema está rodeado por una membrana sinovial, que nutre y protege la articulación.

En la AR, la inflamación de esta membrana provoca:

  • Dolor, hinchazón y rigidez articular.
  • Lesiones en el hueso donde se fija la membrana sinovial.
  • Adelgazamiento y desgaste progresivo del cartílago.

 

Aunque el tratamiento puede controlar la inflamación, los daños en los huesos y cartílagos suelen ser irreversibles. La sobrecarga en las articulaciones inflamadas también contribuye a acelerar su deterioro.

Además de afectar las articulaciones, la AR puede causar alteraciones en otras estructuras, como los nódulos reumatoides. Estos bultos firmes aparecen en zonas de presión (codos, dedos, cabeza, talones) y son un indicador de la actividad de la enfermedad. Aunque pueden desaparecer con el tratamiento, en ocasiones requieren intervención quirúrgica.

También puede originar sequedad en piel y mucosas, debido a la inflamación de las glándulas productoras de lágrimas, saliva y otros fluidos.

Manifestaciones clínicas

1. Síntomas articulares

La AR afecta múltiples articulaciones, generalmente de manera simétrica y progresiva. Los síntomas más comunes incluyen:

  • Dolor e inflamación.
  • Rigidez matutina.
  • Disminución de la movilidad.
  • Atrofia muscular y deformidades en fases avanzadas.

A medida que progresa, se producen contracturas, luxaciones y alteraciones permanentes en los ligamentos y tendones.

 

2. Síntomas extraarticulares

La enfermedad también puede causar síntomas generales como:

  • Astenia y anorexia.
  • Fiebre en fases agudas.
  • Nódulos reumatoides en el 20-30% de los pacientes.
  • Vasculitis, que puede provocar úlceras cutáneas, necrosis digital e infarto intestinal.

 

Brazo Artritis Reumatoide

Pronóstico

El pronóstico de la enfermedad hace referencia al grado de incapacidad que desarrollará un paciente a largo plazo.

Debido al grado de variabilidad de la enfermedad, resulta muy complicado determinar un pronóstico individual para cada paciente.

El grado de capacidad funcional depende fundamentalmente de dos factores:

  1. Actividad inflamatoria, que acostumbra a seguir un curso fluctuante con períodos de exacerbación y remisiones parciales.
  2. Deterioro articular que se produce como consecuencia del daño estructural anatómico y es independiente de la actividad inflamatoria.

Existen otros factores que auguran un peor pronóstico, como son la presencia del factor reumatoide, erosiones articulares, debut de la enfermedad con elevado número de articulaciones inflamadas, presencia de nódulos reumatoideos.

 

Tratamiento

El manejo de la AR requiere un enfoque integral y de por vida, que incluye medicamentos, fisioterapia, educación sanitaria y, en algunos casos, cirugía.

1. Tratamiento farmacológico

Busca reducir la inflamación, prevenir el daño articular y mejorar la calidad de vida. Las principales opciones son:

  • Fármacos Modificadores de la Enfermedad (FAMEs): Como metotrexato o sulfasalazina, que actúan a largo plazo.
  • AINEs: Útiles para el manejo del dolor agudo y la inflamación.
  • Glucocorticoides: Eficaces en las fases iniciales, con dosis progresivamente reducidas para minimizar efectos secundarios.

2. Terapias biológicas

Estas avanzadas terapias han transformado el manejo de la AR al reducir de manera significativa la inflamación y limitar el daño articular.

3. Tratamiento quirúrgico

En casos de daño irreversible, la cirugía (como artroplastias) mejora la funcionalidad y alivia el dolor.

4. Sinoviortesis radiactiva

Este procedimiento busca reducir la inflamación local sin afectar el cartílago o el hueso subyacente.

 

Bibliografía

  1. García de Yébenes MJ, Loza E. Artritis reumatoide: epidemiología e impacto sociosanitario. Reumatol Clin Supl 2018;14(2):3-6.
  2. Espinosa Balderas D, Hernández Sosa MC, Cerdán Galán M. Calidad de vida y capacidad funcional en pacientes con artritis reumatoide. Aten Fam 2017;24(2):67-71.
  3. Martínez Cantos J, Morales Medina M, Poma Cisneros LA, Ghia Coronado CA. Complicaciones psicosociales de los pacientes con artritis reumatoide. Rev Cub Reumat. 2017;19(3):132-138.
  4. Urbina Aucancela, CY, Carrera Montero GY, Quintana Domínguez OS. Actividad y tratamiento de la artritis reumatoide. Rev Cub Reumat. 2020;22(3):e856.
  5. Ruíz Mejía C, Parada Pérez AM, Urrego Vázquez A, Gallego González D. Adherencia al tratamiento en artritis reumatoide. Rev Med Int. 2016;32(3):1-13

 

Bibliografía de imágenes

  1. Lescano Ruíz, M. A., Solís Carta, U., & Rosero Mera, L. P. (2019). Complicaciones articulares severas en la artritis reumatoide. Revista cubana de reumatología21.        http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-59962019000400020
  1. Artritis reumatoide. (2021, julio 29). Mayoclinic.org. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/rheumatoid-arthritis/symptoms-causes/syc-20353648
  1. Artritis reumatoidea. (s/f). Medlineplus.gov. Recuperado el 17 de octubre de 2022, de https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000431.htm
  2. Nódulos reumatoideos. (s/f). Cigna.com. Recuperado el 17 de octubre de 2022, de https://www.cigna.com/es-us/knowledge-center/hw/ndulos-reumatoideos-zm5061

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Caso Clínico

¿Sabes en qué consiste la escleroterapia?

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¿Qué es la escleroterapia? (1)

Es una técnica o procedimiento indicado para el tratamiento de los problemas venosos conocido comúnmente como varices o para el tratamiento estético de las arañas vasculares.

Como ya hablamos en otras ocasiones, las varices surgen normalmente en los miembros inferiores, para aliviar los síntomas y signos provocados por la insuficiencia venosa crónica.

Existen otros metidos para el tratamiento de las varices, pero en este caso vamos a hablar de la escleroterapia, ya que es un proceso muy habitual en las consultas de cirugía de vascular, así como uno de los tratamientos para la cicatrización de lesiones.

Puedes consultar algunas de las entradas de blog publicadas sobre la insuficiencia venosa crónica:

https://www.ulceras.info/divulgacion/insuficiencia-venosa-cronica/?highlight=%22varices%22

Varicorragia

Linfedema y Lipedema

https://www.ulceras.info/caso-clinico/caso-clinico-importancia-de-homogeneizar-y-de-la-compresion-en-un-miembro-con-ulcera/?highlight=%22varices%22

¿En qué consiste? (1,3)

La escleroterapia consiste en inyectar una solución en la vena mediante una aguja una solución líquida, que hace que la vena se fibrosa, esclerose o se “endurezca” o se colapse posteriormente desapareciendo, quedando la vena sellada obligando a la sangre a circular por el resto de venas sanas.

Después de la escleroterapia, las venas tratadas tienden a desaparecer en unas pocas semanas, aunque a veces no desaparecen del todo tardando un mes o más en ver los resultados, debiendo repetirse el procedimiento en algunas ocasiones.

Es un procedimiento sencillo que a veces precisa de una ecografía en los casos más profundos, pero es un procedimiento que no requiere cuidados posteriores, pudiendo deambular como de normalidad y usar algunas medidas terapéuticas indicadas por el doctor realizador, como podrían ser el uso de medias de compresión, aplicaciones de hidratantes etc… Esto ayudará a evitar que se formen coágulos sanguíneos y mantendrá la presión en las venas tratadas.

 

¿Cuándo se recomienda? (1,2)

La escleroterapia suele hacerse para mejorar los síntomas y signos provocados por las varices como son:

  • Dolor.
  • Hinchazón.
  • Ardor.
  • Calambres por la noche (o en reposo).
  • Cambios en la piel que son provocadas por tener demasiada presión en las venas.
  • Heridas o úlceras en miembros inferiores provocados por problemas varicosos.

 

¿Qué efectos secundarios o riesgos tiene la escleroterapia? (1,2,3)

La escleroterapia tiene pocas complicaciones graves, pero pueden producirse los siguientes efectos secundarios.

En la zona de la punción:

  • Hematomas.
  • Áreas enrojecidas en relieve.
  • Llagas pequeñas en la piel.
  • Oscurecimiento de la piel.
  • Una serie de pequeños vasos sanguíneos enrojecidos.
  • Retorno de la vena varicosa con el tiempo.

  

En la zona o miembro afectado (menos inusuales):

  • Inflamación:Suele ser leve, pero puede causar hinchazón, calor.
  • Coágulo sanguíneo:Si se forma un bulto de sangre coagulada en una vena tratada, podría ser necesario drenarlo. En muy pocas ocasiones, un coágulo sanguíneo puede trasladarse hasta una vena más profunda de la pierna, esta afección se conoce como trombosis venosa profunda.
  • Burbujas de aire:Pueden formarse pequeñas burbujas de aire en la sangre.
  • Reacción alérgica: es poco frecuente, es posible tener una reacción alérgica a la solución que se utiliza para el tratamiento.

 

Beneficios de la escleroterapia (2,4)

Cada sesión de escleroterapia típicamente resulta en la eliminación del 50% al 80% de las venas inyectadas.

Los beneficios de la escleroterapia son numerosos, ya que mejora significativamente la apariencia de las venas varicosas y arañas vasculares, proporcionando alivio del dolor y otros signos y síntomas asociados mediante un proceso seguro, que reduce el volumen y mejora la figura, ya que es un procedimiento mínimamente invasivo, con baja necesidad de hospitalización ni anestesia general, que utiliza un esclerosante para tratar la vena con seguridad.

 

 

Caso clínico, úlcera varicosa que precisa de tratamiento escleroterapia.

Varón de 40 años, independiente para las ABDV, que acude a nuestro servicio de Enfermeria por úlcera maleolar interna MID desde hace años con recidiva. Actualmente, no usa medias de compresión por la costra.

Varicorragias frecuentes que precisan de cauterización con nitrato de plata y curas.

Fumador, No hábitos tóxicos

Paciente con problemas cardiacos por trasposición de grandes arterias, safenectomía de miembro izquierdo, stent inguinal en ambos miembros inferiores, varicorragias recurrentes tratadas con nitrato de plata en otros centros. En tratamiento con Xarelto y Carvedilol.

Refiere dolor punzante ocasional, pesadez de ambos miembros inferiores. Deambula habitualmente. No refiere claudicación.

Porta lesión costrosa al aire.

Se observa lesión maleolar interna de MID con costra seca, con bordes cicatrizados. Que tras limpieza se observa lecho de punto cauterizado y tejido de granulación.

No Asimetría de perímetro de zona polaina y gemelo, lipodermaporosis y dermatitis ocre enrojecida.

Pigmentación en ambos MMII en trayectos venosos por posibles depósitos de hemosiderina.

Se aprecia vello, arañas vasculares y venas reticulares en ambos MMII

Iniciamos curas en ambiente húmedo, vendaje compresivo y se indica acudir al servicio de cirugía vascular para valoración de posible realización de escleroterapia.

Con una evolución de cuatro semanas, se termina cicatrizando la lesión mediante curas en ambiente húmedo y vendaje compresivo.

Posteriormente acudió con una úlcera en la misma zona, pero con un estadio menos avanzado.

Con una evolución de una sola semana se consigue la epitelización de la herida.

 

 

 

Se le recomienda:

  • Seguimiento por Cir. Vascular; valoración de escleroterapia de zona varicorragia frecuentes y Valorar toma de venotonicos por pesadez.
  • Evitar fuentes de calor directa.
  • Hidratación de la piel diaria.
  • Recomendaciones dietéticas.
  • Deambulación activa diaria 35-40 min.
  • Medias de compresión tras alta.
  • Elevar MMII durante el reposo y la noche.

 

Tras la escleroterapia acude a la clínica por ampollas en la misma zona, complicación no habitual, ya que solo un 1% cursa con infección, ulceración y cicatriz si la persona tratada es excepcionalmente sensible a la pequeña cantidad de solución que puede escaparse durante la inyección.

 

Tras una semana de evolución, se consigue la epitelización de la lesión.

 

 

 

 

 

Bibliografía

1 https://www.mayoclinic.org/es/tests-procedures/sclerotherapy/about/pac-20384592

2 https://www.radiologyinfo.org/es/info/sclerotherapy

3 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007395.htm

4 https://phoenixliposuction.com/es/blog-es/escleroterapia-mas-alla-de-la-estetica/

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Caso Clínico

Mal Plantar – Qué es y cómo tratarlo

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¿Qué es el mal plantar?

Mal Perforante Plantar, La úlcera neurotrófica, o úlcera plantar, es una solución de continuidad de la piel con pérdida de sustancia, debido a un proceso necrótico que aparece en los puntos de presión de la planta del pie con tendencia a progresar hacia estructuras subyacentes y con poca o nula tendencia a la curación.

El mal perforante plantar aparece como una lesión en la piel de forma redondeada, acompañada de hiperqueratosis o callosidad importante. Es indoloro para aquellos pacientes diabéticos, lo cual pasa desapercibido, si no existe inspección diaria, hasta estadios más avanzados.

Suele ser una úlcera bastante limpia y que aparece en zonas del pie sometidas a mayor presión, con gran profundidad.

 

Diagnóstico.(4,5)

En nuestra práctica podemos concluir que las úlceras neuropáticas son plantares en su gran mayoría y que las úlceras que aparecen en las caras laterales del pie son producidas generalmente por el roce de un calzado que suele ser de puntera estrecha.

La úlcera neuropática es de una profundidad y extensión variable y en algunas es posible visualizar el hueso, siendo en la mayoría de los casos indoloras, lo cual a veces les quita importancia y seriedad a la úlcera desde el punto de vista del paciente, es como “lo que no duele no es tan grave”.

Se suelen rodear de un callo grueso que expresa la importancia de la hiperpresión en la zona.

La localización típica es en las cabezas de los metatarsianos, normalmente el primero.

El fondo de la lesión es variante según el tiempo de evolución; cuando lleva muchos meses suele ser un fondo sucio y con falta de granulación, que puede acompañarse de supuración activa con olor, siendo a veces esto la alarma para el paciente de que sucede algo, ya que observan los calcetines manchados con secreción purulenta, por ello siempre recomendamos el uso de calcetines de colores claros, preferiblemente blancos y beige, ya que un calcetín oscuro puede camuflar un leve manchado.

Otras veces, al explorar el pie, no se observa una úlcera abierta, sino que la zona está recubierta por una piel flácida, que fluctúa, con hemorragia, pus en su interior y que cuando es desbridada expone el verdadero tamaño y profundidad de la úlcera.

Tratamiento.(3,6,7)

No siempre nos encontraremos una úlcera neuropática en estado puro, sino que en muchos casos tendrá un componente mayor o menor de isquemia que deberemos descartar o confirmar en la valoración inicial vascular.

la realización de una radiografía para valorar la existencia de osteítis, un cultivo para conocer la existencia de infección; la bacteria causante y sensibilidad a los diferentes antibióticos, así como la aplicación del uso de antimicrobianos hasta conocer el resultado del cultivo.

Si en las posteriores semanas la úlcera neuropática no evoluciona favorablemente, es aconsejable la realización de una gammagrafía ósea con leucocitos marcados con el fin de descartar una posible osteítis no detectada previamente.

El tratamiento es complejo y debe ser multidisciplinar. La actuación del profesional frente a este tipo de alteración va a ir encaminada a:

  1. Alivio de presión.
  2. limpieza y desbridamiento.
  3. tratamiento quirúrgico si se precisa.
  4. curación de la úlcera.
  5. prevención de lesiones.

La prevención, el diagnóstico y el abordaje es muy importante, ya que sabemos que Se plantea que el 15% de los diabéticos van a presentar úlceras en sus miembros, y el 85% de estos llegarán a sufrir una amputación.

 

Conclusiones.

La úlcera de pie diabético es una de las temidas y principales complicaciones de la diabetes mellitus, por ello es necesario que el personal de enfermería y podología estén altamente cualificados para detectar cualquier anomalía y prevenirla, así como comenzar con un tratamiento adecuado antes de que surjan complicaciones.

 

Caso clínico:

Presentamos a un Varón de 68 años, independiente para las ABDV, que acude a nuestro servicio de enfermería por úlcera en zona plantar tras amputación transmetatarsiana, realizada en marzo de 2024 tras complicación por isquemia por placas de ateromas en MII con revascularización mediante balón en febrero de 2024, y propuesta de amputación intercondílea por mala evolución de dehiscencia quirúrgica de la amputación transmetatarsiana.

El paciente refiere un leve punto plantar, similar a una hiperqueratosis, que muestra en imágenes que porta, ya que actualmente ha “reventado”.

En la zona plantar amputada a nivel del 1 metatarsiano, presenta hiperqueratosis rota, que fluctúa y drena contenido seropurulento abundante, que cavita casi 4 mm con Probe To Bone POSITIVO (contacto óseo positivo).

En toda la cicatriz del muñón se observa enrojecimiento, con mayor celulitis y aumento de la temperatura en la zona interna superior del muñón, que además presenta leve hiperqueratosis, que fluctúa, por lo que posiblemente se abra comunicando la lesión plantar con esta.

ITB no valorable por arterias rígidas, no se deja comprimir por lo cual la prueba no es aplicable. Posiblemente calcificación arterial.

Pruebas de sensibilidad: sensibilidad disminuida

Se realiza cultivo que muestra Cultivo positivo a:

Lesión plantar:

Germen aislado 1: Staphylococcus aureus

Lesión superior metatarsiana: con escasa sensibilidad para tratamiento por Via oral.

Germen aislado 1: Klebsiella pneumoniae

Germen aislado 2: Staphylococcus epidermidis

Germen aislado 3: Staphylococcus haemolyticus

Imagen a su llegada en la primera consulta de valoración pre y post limpieza. CMUC

 

Imagen tras limpieza e inicio de tratamiento con cura en ambiente húmedo y descarga, tras primera cura. CMUC

 

 

Evolución y empeoramiento de la lesión dorsal. CMUC

 

 

Alta del paciente por traslado a su ciudad de residencia. CMUC

 

 

¿Cómo podríamos haber evitado esta situación?

  1. Vigilancia constante, ya que según la frecuencia de inspección recomendada por equipo especializado en pie diabético cada año por pie de bajo riesgo; cada 3-6 meses por riesgo aumentado debido a neuropatía, ausencia de pulsos u otro factor de riesgo. Cada 1-3 meses por pie diabético de alto riesgo (neuropatía o pulsos ausentes junto a deformidad o cambios en la piel úlcera previa.) (8)
  2. Educación sanitaria tras amputación; Riesgos, tipo de calzado sesiones de podología, hidratación, higiene etc
  3. Valoración por podología para realización de prótesis plantar personalizada, aliviando presiones, y mediante un material especial para pie diabético.
  4. Abordaje desde el inicio de la aparición del punto plantar por podología y enfermería.

Posiblemente, si desde el inicio del alta de este paciente se hubiesen realizado las revisiones pertinentes y el abordaje precoz no hubiese tenido tanta complicación y riesgo.

RECORDEMOS que se estima que el 15% de los diabéticos van a presentar úlceras en sus miembros, y el 85% de estos llegarán a sufrir una amputación. Con nuestra continua formación , seguimiento y educación, hagamos reducir estas tasas de estimación.

Bibliografía

  1. Bernad MÁB. Institut Català del Peu. 2015 [citado 8 de octubre de 2024]. El mal perforante plantar. Complicación grave del pie diabético. Disponible en: https://www.institutcataladelpeu.com/el-mal-perforante-plantar-complicacion-grave-del-pie-diabetico/
  2. Heridas en Red [Internet]. 2021 [citado 8 de octubre de 2024]. Mal Perforante Plantar. Disponible en: https://heridasenred.com/glosario-de-terminos/mal-perforante-plantar/
  3. García Velázquez JM, Mirabal Rodríguez A, Brito Blanco D, Alfonso Carrazana E, Carrazana Noa MV, García Rodríguez LG, et al. Tratamiento quirúrgico de las deformidades podálicas para la cicatrización del mal perforante plantar. Rev Cuba Angiol Cir Vasc [Internet]. diciembre de 2022 [citado 8 de octubre de 2024];23(3). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1682-00372022000300001&lng=es&nrm=iso&tlng=es
  4. Garrido Calvo AM, Cía Blasco P, Pinós Laborda PJ. el pie diabético. Med Integral. 1 de enero de 2003;41(1):8-17.
  5. Pie Diabético · Javier Aragón Sánchez [Internet]. [citado 8 de octubre de 2024]. Disponible en: http://www.piediabetico.net/articulos-perforante.html
  6. INFORMES, ESTUDIOS E INVESTIGACIÓN 2022, MINISTERIO DE SANIDAD. Abordaje del pie diabético Estrategia de Diabetes del Sistema Nacional de Salud.
  7. María Dolores Ruiz-Gramuntell (*) (1), , Inmaculada Rubio-Sesé. PROCESO DE CURACIÓN DE UNA ÚLCERA CRÓNICA COMPLEJA EN UN PACIENTE CON PIE DIABÉTICO.
  8. 8. Pie diabético [Internet]. GuíaSalud. 2019 [citado 8 de octubre de 2024]. Disponible en: https://portal.guiasalud.es/egpc/diabetes-tipo-2-pie-diabetico/

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