Divulgación
Onicomicosis – Diagnóstico y tratamiento
Índice
Introducción Onicomicosis
Las onicomicosis deben diagnosticarse correctamente debido a que los tratamientos son largos, costosos y no están libres de riesgos. Es necesario establecer el diagnóstico diferencial con otro tipo de procesos causantes de distrofia ungueal como psoriasis, traumatismos, liquen plano, onicocriptosis y/o atrofia ungueal.
Se debe realizar una adecuada anamnesis, interrogando sobre la existencia de enfermedades de base como la diabetes y otras causas de inmunosupresión, hábitos del paciente (contacto con agua, asistencia a lugares donde se anda descalzo y en ambiente húmedo como piscinas, vestuarios, duchas compartidas, etc.) y profesión, por la exposición a traumatismos o a productos irritantes (deportista, albañil, pintor…).
La historia y exploración del paciente debe incluir, además de la lesión motivo de la consulta, el resto de la superficie corporal, buscando lesiones satélites a distancia. En pacientes con lesiones cutáneas crónicas o recurrentes sugerentes de dermatofitosis se deben explorar siempre los pies buscando signos de micosis.
Aunque las manifestaciones clínicas y el aspecto de la uña es lo que mejor nos orienta hacia un diagnóstico definitivo, a veces, las lesiones no son lo suficientemente claras, y por ello debemos recurrir a la confirmación de laboratorio mediante un examen micológico. Actualmente se dispone de cuatro tipos de examen micológico: visualización directa, cultivo, histopatología y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La visualización directa consiste en la observación de las muestras ungueales en microscopio y el reconocimiento de los elementos fúngicos.
Se incuban las muestras obtenidas con hidróxido de potasio entre el 10-20% , el cual disuelve la queratina que se ablanda y aclara parcialmente para facilitar la visualización de elementos fúngicos y su posterior visualización en el microscopio a 400 aumentos. El hidróxido de potasio deja intacta la célula fúngica.
Este método permitirá visualizar elementos fúngicos que confirmen la infección, pero no identificará el organismo que lo causa.
Podría ser suficiente para confirmar el diagnóstico permitiendo iniciar un tratamiento fúngico inmediatamente, pero la identificación final del hongo que causa la onicomicosis solo puede realizarse mediante cultivo. El cultivo es fundamental para identificar el agente etiológico pudiendo establecer o modificar el tratamiento.
Es una prueba complementaria que se realizará tomando muestras de la lámina ungueal, detritus subungueal o polvo ungueal por raspado o fresado colocándolo en una Placa de Petri con el fin de provocar el crecimiento fúngico e identificar el agente causal.
La recogida de la muestra debe realizarse antes de comenzar el tratamiento antifúngico.
Si el paciente ha recibido un tratamiento previo se debe esperar un tiempo después de la suspensión del mismo antes de la toma de muestras: 15 días si se han utilizado cremas antifúngicas, 1 mes para las lacas y de 1-3 meses para los antifúngicos sistémicos (1 mes para la griseofulvina y 3 para la terbinafina)
El diagnóstico microbiológico consiste en la visualización del hongo en la muestra y el cultivo de la misma para identificar el género y especie de hongo causal.
El éxito del diagnóstico depende mucho de la calidad de la muestra recogida, de la experiencia del microbiólogo en la visualización microscópica y la discriminación entre hongos que están ejerciendo una acción patógena, hongos saprofitos de la uña y hongos contaminantes de los medios de cultivo.
En ocasiones hay discordancias, con resultados positivos en la visualización directa de la muestra y cultivos negativos, debido generalmente a tratamientos antifúngicos recientes o a los problemas de viabilidad de las hifas que invaden la lámina ungueal.
La siembra de las muestras de la lámina ungueal en medio de Sabouraud (agar glucosado a PH 5,6) a 37º permite el crecimiento de los hongos con características morfológicas propias facilitando así su identificación.
A este medio se le suele añadir cloranfenicol o gentamicina con la finalidad de impedir el crecimiento bacteriano y ciclohexamida para inhibir el crecimiento de los hongos saprofitos.
Las diferentes especies de hongos adquieren características diferentes en los medios de cultivo, permitiendo obtener datos para hacer un diagnóstico etiológico.
Los cultivos se incuban durante un mes a 25-30ºC en el caso de dermatofitos y mohos no dermatofitos y entre 25ºC y 37ºC las levaduras.
Los mohos no dermatofitos crecen más rápido que los dermatofitos y producen colonias bien formadas en una semana. Los dermatofitos crecen en 2 a 4 semanas.
Las especies Candida aparecen a las 24-36 horas después y medirán de 1,5 a 2mm de diámetro de 5 a 7 días después. Crecen en una semana.
El estudio histopatológico se lleva a cabo en laboratorios especializados a partir de biopsias (por bisturí o punch) de tejido ungueal.
Consiste en el estudio de cortes histológicos de tejido infectado por hongos. La tinción de ácido peryódico de Schiff (PAS) evidencia algunos polisacáridos y permite visualizar elementos infecciosos como los hongos, ya que sus paredes de celulosa y quitina contienen polisacáridos. Da lugar a una coloración rojopúrpura característica. Este método no permite identificar la especie ni el género del agente causal. Proporciona la misma información que el examen directo.
La PCR es una técnica cuyo objetivo es obtener un gran número de copias de un fragmento de ADN del hongo a partir de su amplificación. Es válida solo para la detección de hongos dermatofitos. No determina la especie.
Tratamiento de la Onicomicosis
La onicomicosis es una de las micosis superficiales con mayor dificultad en el tratamiento. Sobre ésta recae una elevada tasa de fracaso terapéutico, entre 20-50%. Actualmente las opciones terapéuticas para tratar esta patología son las siguientes:
Antifúngicos tópicos
El tratamiento tópico está indicado en onicomicosis superficiales con afectación inferior al 50% de la lámina ungueal.
En la actualidad disponemos de antifúngicos formulados en bases de lacas, consiguiendo que el principio activo contacte con la uña un período más largo de tiempo y a una concentración eficaz.
Este tipo de tratamiento no tiene efectos secundarios graves, pero proporcionan una eficacia limitada.
En caso de no apreciarse respuesta tras 6 meses se debe valorar cambiar de tratamiento.
Los fármacos más empleados son:
- Amorolfina. Es un fungicida de amplio espectro. Actúa inhibiendo la síntesis de ergosterol en la membrana celular del hongo. Penetra a través de las distintas capas de la uña y su absorción a nivel plasmático es indetectable. Se aplica una o dos veces por semana, durante 6 meses para las uñas de las manos y 9-12 meses en las de los pies. El prurito y la dermatitis de contacto son sus principales efectos secundarios.
- Ciclopirox olamina. Es un fungicida de amplio espectro. Inhibe la absorción de potasio, fosfato y aminoácidos ocasionando la muerte celular. Durante el primer mes se aplica cada 48 horas, el segundo mes dos veces por semana y a partir de tercer mes una aplicación semanal, no superando los seis meses de tratamiento.
- Tioconazol. Es fungistático y de amplio espectro. Pertenece a la familia de los azoles y actúa inhibiendo la síntesis de ergosterol. Se aplica dos veces al día, durante un periodo variable dependiendo del tipo de hongo y de la lesión.
No hay estudios comparativos adecuados entre dos tratamientos tópicos, aunque la amorolfina parece el tratamiento tópico más efectivo hasta el momento.
Antifúngicos sistémicos
El tratamiento oral está recomendado en aquellos tipos de onicomicosis que presenten una afectación superior al 50% de la lámina ungueal, afectación de varias uñas y falta de respuesta tras 6 meses de tratamiento tópico.
Un gran inconveniente de esta opción terapéutica es la eliminación por vía hepática y renal de los fármacos y sus posibles efectos adversos.
Los antifúngicos orales más comunes son:
- Terbinafina. Pertenece al grupo de las alilaminas, que interfieren la síntesis del ergosterol. Su acción es la suma del efecto fungistático y fungicida. Se utilizan 250 mg/día (un mínimo 12 semanas en los pies y 6 semanas en las manos). El tratamiento antifúngico y la limpieza mecánica debe continuarse el tiempo que sea necesario hasta la curación, siempre que el paciente tolere el tratamiento (se deben realizar controles periódicos de transaminasas).
- Itraconazol. Es un antifúngico triazólico sintético que actúa inhibiendo la síntesis del ergosterol. El tratamiento se hace habitualmente de forma continua durante un mínimo de 12 semanas para las uñas de los pies y 6 semanas para las de las manos, administrando 200 mg/día. Se metaboliza por vía hepática excretándose un gran número de metabolitos a través de las heces y la orina.
- Griseofulvina. Es un antimicótico fungistático solo útil para dermatofitos. Bloquea la reproducción del hongo inhibiendo el proceso de mitosis. En adultos la dosis recomendada es de 500-1000 mg/día durante 6-9 meses para las uñas de las manos y 12-18 meses para las de los pies. Su uso está contraindicado en enfermedades hepáticas graves, lupus eritematoso sistémico y porfiria.
- Fluconazol. Es un antimicótico fungicida del que se administran 150 mg una vez a la semana hasta el crecimiento completo de la uña.
Tratamiento con láser
La alta toxicidad de los antifúngicos y la interacción de los azoles con otros medicamentos hacen que su uso esté limitado y no se recomiende en pacientes polimedicados, inmunocomprometidos, cardiópatas y/o con afectación hepática.
Debido a los diferentes inconvenientes que presentan el uso de los antifúngicos: larga duración del tratamiento, el mal cumplimiento por parte del paciente, la severidad de los efectos secundarios, el rechazo del paciente a una terapia sistémica, así como la baja respuesta de los pacientes al tratamiento, nacen nuevas terapias para combatir esta afectación.
El empleo de láser en esta patología forma parte de la búsqueda de soluciones eficaces no invasivas y de fácil aplicación.
Láser son las siglas de amplificación de luz por emisión estimulada de radiación.
Aunque no está bien definido el método de acción de los láseres lumínicos para el tratamiento de la onicomicosis, todo indica que lo consigue mediante la fototermólisis selectiva que consiste en la aplicación de luz en los pigmentos de los hongos con una generación consecutiva de temperaturas superiores a 50ºC.
Este calentamiento del tejido provoca la destrucción de las estructuras fúngicas y por lo tanto la erradicación de la infección en la uña.
Diversos estudios informan que la aplicación de los láseres para el tratamiento de la onicomicosis es efectiva y no provoca efectos adversos significativos, excepto dolor y calor tolerables.
El aparato se compone de 3 partes:
- Fuente de láser: donde se genera la radiación y que incluye un sistema para su calibración.
- Sistema de transmisión: habitualmente de fibra óptica.
- Aplicador: diversas piezas de manos de diferentes diámetro o con accesorios opcionales para el barrido.
El número de sesiones de tratamiento suele ser en torno a 8 sesiones hasta conseguir la curación completa, realizando una consulta de seguimiento entre 3-6 meses tras el fin del tratamiento.
Bibliografía
- Alfaro D., González C. Onicomicosis en pediatría: actualización y tratamiento. Rev Chil Pediatr 2020;91(1):20-30.
- Ramírez L., Gómez A., Sánchez D., Arenas R. Onicomicosis por mohos no dermatofitos. Dermatol CMQ 2017; 15(3):184-194.
- Pupiales J., López S., Guerrero M., Guamán C. Onicomicosis por Tricophyton rubrum. Recimundo 2020;4(2):127-133.
- Altamirano K., Acurio T., Altamirano J. Onicomicosis: diagnóstico y tratamiento. Reciamuc 2020;4(4):24-31.
- Pérez J., Casado I., Santiago F. Técnica de examen directo de la onicomicosis mediante miscroscopía con hidróxido de potasio. Rev Esp Podol 2017;28(1):46-52
En este artículo explicamos las diferencias más importantes entre la cura húmeda y la cura seca en el tratamiento de heridas.
Las heridas crónicas suelen tener una duración prolongada y una alta tasa de complicaciones. Entre los principales factores que retrasan su cicatrización se encuentran:
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Un estado inflamatorio crónico o mantenido.
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El desequilibrio entre proteasas e inhibidores de proteasas en el lecho de la herida.
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La colonización bacteriana y la presencia de biofilm.
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La acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS).
Índice
Curas húmedas
La cura en ambiente húmedo (CAH) en heridas crónicas ha demostrado grandes beneficios:
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Acelera la cicatrización, gracias al mantenimiento de un nivel de humedad óptimo.
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Proporciona mayor protección frente a la colonización bacteriana.
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Es una técnica más versátil que la gasa tradicional, ya que existen numerosos apósitos adaptados a cada necesidad (absorción, impermeabilidad, acción antibacteriana…).
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Es un procedimiento menos doloroso y menos traumático, porque los apósitos no se adhieren ni a la piel ni al lecho de la herida.
Los estudios que comparan la cura húmeda con la tradicional muestran que, aunque los apósitos modernos tienen un coste inicial más elevado, a medio plazo suponen un ahorro para el sistema sanitario.
Por ejemplo, las úlceras venosas tratadas con cura húmeda cicatrizan en promedio cinco meses antes que aquellas tratadas con cura seca, en las que el proceso puede alargarse hasta 48-50 meses. Esta diferencia es frustrante tanto para el paciente como para el personal de enfermería, ya que la cura húmeda consigue los beneficios mencionados con anterioridad de forma más rápida y eficaz.
Curas Húmedas
La Cura en Ambiente Húmedo en las heridas crónicas ha demostrado que produce: (2)
- Una cicatrización acelerada favorecida por el grado de humedad que se mantiene de forma exacta.
- Genera una protección aumentada frente a la colonización por agentes patógenos.
- Técnica muy versátil frente a la gasa tradicional ya que existen una amplia gama de apósitos que se adaptan a la situación patológica (mayor o menor absorción, impermeabilidad, mayor o menor poder antibacteriano…).
- La cura se convierte en un procedimiento menos doloroso y traumático para el paciente puesto que los apósitos no se quedan adheridos a la piel o al lecho de la herida.
Además, si nos centramos en los estudios que revelan la eficacia de la cura húmeda frente a la tradicional, los resultados establecen que, aunque los apósitos de las nuevas formas de tratamiento son más costosos que el material tradicional; este tipo de cura supone un menor gastos la sanidad.
Muestra de ello es que las ulceras venosas se curan en un promedio de unos cinco meses menos que aquellas que se tratan con curas secas; donde el tratamiento puede alargarse hasta unos cuarenta y ocho o cincuenta meses; algo que se vuelve desesperante para el profesional de Enfermería y para el paciente ya que la cura en ambiente húmedo genera los beneficios mencionados con anterioridad.
Curas Secas
La cura seca se usa poco ya que retrasa la cicatrización. Consiste en mantener la herida limpia y seca para prevenir infecciones, siendo la responsable de:
- Disminuir la temperatura en el lecho de la úlcera, provocando que las células sanas se sequen y mueran.
- Eliminar la humedad, originando que las células epidérmicas emigren hacia el interior, retrasando el proceso de cicatrización.
- Originar una costra, que se fija en planos inferiores mediante fibras de colágeno, impidiendo la aparición del nuevo tejido.
- Exponer la herida a contaminantes externos.
Sin embargo, si nos fijamos en el análisis de los costos en función del tiempo de evolución de las heridas crónicas, es cierto que, inicialmente las curas avanzadas son mucho más costosas que las tradicionales, pues se precisa de un material específico y de profesional cualificado para realizar dicho procedimiento.
En las heridas en las que se emplea cura seca , se debe prestar extrema atención al momento en que se retira el apósito, pues al estar adherido al lecho de la herida causa extremo dolor para los enfermos y es uno de los motivos por los que rechazan las curas.
Es preciso conocer, por todos los profesionales de la salud, que este tipo de cura sólo debe ser empleado en las heridas quirúrgicas o en aquellas heridas que presenten zonas sin vascularización, con signos evidentes de necrosis. Con el objetivo de frenar el avance de la lesión, en el caso de que no haya tratamiento quirúrgico, como por ejemplo, en el caso de las lesiones isquémicas.
La cura seca usa materiales de baja absorción y alta capacidad de desecación, representados por gasa y algodón, en forma de compresas, apósitos o torundas. Estos materiales son pasivos, en el sentido de que no intervienen en el proceso de cicatrización y, peor aún, lo lentifican y complican. Varios estudios aleatorios han demostrado que estos materiales disminuyen la cicatrización, aumentan los costos, aumentan la incidencia de infección y generan más dolor.(3)
las curas se caracterizan por ser de frecuencia diaria, dolorosas, ya que en cada evento de curación se remueve tejido sano de manera cruenta con sangrado y dolor, son más costosas, porque implican gastos para el proveedor de salud y para el paciente en cada consulta para la curación, y alargan el periodo de cicatrización, haciéndolo más susceptible a complicaciones locales o sistémicas (3)
Lamentablemente, se caracterizan por un alto nivel de empirismo por parte de las personas que lo realizan, sumado a conceptos de cultura popular y folclor que van en detrimento de la atención profesional, como el uso de plantas, azúcares tipo panela, soluciones antisépticas como el peróxido de hidrógeno, soluciones yodadas o con cloro, que se ha demostrado que lentifican y complican el proceso de cicatrización, tanto en heridas agudas como crónicas. (3)
Para la cura se utilizan productos pasivos aquéllos que no interactúan con la herida, tienen alta capacidad de desecación y poca absorción, y además, favorecen la infección. Son los usados en la curación convencional. El más representativo es la gasa tejida o prensada, material de origen natural que destruye el tejido de granulación en diferencia con los Productos activos que son los utilizados en la curación avanzada y son activos porque interactúan con la herida favoreciendo su proceso de cicatrización.(3)
Sin embargo, a pesar de haber sido superada por la cura en ambiente húmedo, no se puede ignorar pues sigue estando justificada en determinados casos: (4)
- Curación de heridas cerradas por primera intención (suturas, grapas, etc.) – Como medida de protección frente a infecciones secundarias. – Como acolchado de protección frente a irritaciones mecánicas.
- Además de en heridas agudas, la CT se viene utilizando en lesiones isquémicas no revascularizadas, con el objetivo de evitar infecciones, no la curación. Así mismo, para delimitar necrosis cara a una posterior resección (amputación mayor o menor).
Finalmente, El 90% de los estudios han demostrado que, la curación húmeda en pacientes con heridas crónicas como las úlceras venosas, presentan una cicatrización acelerada acompañada de una disminución evidente de las complicaciones de la patología y una mejora en la calidad de vida del enfermo.(5)
La mayoría de las curas secas se realizan con la povidona yodada, pero, si esta está indicada para su uso en piel sana e intacta, ¿es correcto su uso en heridas crónicas?.
La povidona yodada tiene un tiempo de actividad de 3 min y un efecto residual de 3h. Se ha demostrado que retrasa el crecimiento del tejido de granulación, y puede producir efectos sistémicos adversos, tales como acidosis metabólica; hipernatremia, trastornos de la función renal, hepática y tiroidea.
Además, es incompatible con las enzimas proteolíticas como la colagenasa, por ello si se utiliza previo al desbridamiento la inactiva, al igual que los productos con plata.(4)
En la siguiente tabla podemos ver las diferencias entre curas húmedas y secas.
4 motivos por el que realizar una cura en ambiente húmedo
Guía del Ministerio de Sanidad, Manual de consenso de profesionales y Sumario de Evidencias (SE) de Uptodate, definen a la cura húmeda frente a la cura seca como nivel de evidencia alto.
Según las guías de práctica clínica consultadas podemos indicar 5 motivos por el que realizar CAH:
1 – Previene la formación de costras y cicatrices antiestéticas
En un entorno húmedo, se previene la formación de costras. Si las heridas se curan sin costras y el proceso de curación y la formación de nuevo tejido permanece intacto, la probabilidad de cicatrización disminuye obteniendo mejores resultados estéticos. Las heridas que se dejan secar al aire siempre crearan costras, lo que dificultará que la herida cierre por sí misma. Bajo estas condiciones secas, el nuevo tejido tendrá dificultades para formarse. Lo que muchos no saben: una costra no es un signo de curación saludable, en realidad impide que la piel se cure y se recupere de nuevo.
2 – Porque acelera hasta 2 veces la curación
Explicado anteriormente – Pulsa aquí
3 – Mantiene la flexibilidad en la herida
Las cicatrices tienen un aspecto diferente al de la piel normal. Esto se debe a que la piel está formada por dos proteínas: la elastina, que le proporciona flexibilidad, y el colágeno, que le confiere resistencia. El cuerpo no puede crear elastina nueva; por lo tanto, las cicatrices están hechas completamente de colágeno. Por eso son más duras y menos flexibles que la piel circundante.
4 – Por su alta tolerancia cutánea, evitando y reduciendo el estrés oxidativo
Ya que rellenan el estrato corneo, reforzando la función barrera de la piel en las pieles sensibles. ¿qué es el estrés oxidativo? El exceso de ROS, del que mencionamos anteriormente en los factores que reducen la cicatrización, produce estrés oxidativo y retraso en la cicatrización. Por tanto, la reducción del estrés oxidativo permite reactivar el proceso de cicatrización que se ha estancado en la fase inflamatoria. (1,5)
Por tanto; el estrés oxidativo es el resultante de un exceso de radicales libres de oxígeno en el cuerpo humano. Los radicales libres son especies con uno o más electrones desapareados altamente inestables que hacen que reaccione con otras moléculas generando nuevos radicales libres. Cuando los antioxidantes no son suficientes para contrarrestar los radicales libres y aumenta su número en la célula incrementa la actividad oxidativa en el interior de la célula, se produce un cambio estructural y funcional de la misma lo cual acelera su envejecimiento y favorece la apoptosis o muerte celular.
También queremos invitaros a leer este artículo de Enfermería Ciudad Real, donde se pueden encontrar extractos de nuestros artículos sobre Cura Húmeda y Cura Seca.
Artículo Cura Húmeda y Cura Seca
Para saber más sobre las diferencias entre curas húmedas y secas puedes consultar aquí
Bibliografía:
- CuiDsalud. Controlar el estrés oxidativo como estrategia para favorecer la cicatrización de heridas crónicas [Internet]. CuiDsalud. 2020 [citado 3 de julio de 2021]. Disponible en: https://cuidsalud.com/estres-oxidativo-heridas/
- Preevid SM de S. Banco de preguntas Preeevid. Ventajas que justifican el uso de la cura húmeda frente a la seca en las úlceras por presión (upp) [Internet]. Preevid. Servicio Murciano de Salud. Region de Murcia; 2015. Disponible en: http://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=20864
- Ortiz-Vargas I, García-Campos ML, Beltrán-Campos V, Gallardo-López F, Sánchez-Espinosa A, Ruiz Montalvo ME. Cura húmeda de úlceras por presión. Atención en el ámbito domiciliar. Enfermería Universitaria. 1 de octubre de 2017;14(4):243-50.
- https://sanidad.castillalamancha.es/sites/sescam.castillalamancha.es/files/documentos/farmacia/bft_1_2018.pdf.
- Qué es el estrés oxidativo. Causas, síntomas y tratamiento [Internet]. Global Remediation. Laboratorio de la Naturaleza. 2017 [citado 3 de julio de 2021]. Disponible en: http://www.globalremediation.es/que-es-el-estres-oxidativo-causas-sintomas-y-tratamiento/E
La paniculitis se define como cualquier proceso inflamatorio que afecta al panículo adiposo, es decir, al tejido graso de la piel. Esta inflamación puede aparecer en distintas partes del cuerpo, aunque se localiza con mayor frecuencia en los miembros inferiores.
Existen diferentes tipos de paniculitis, que se distinguen según la forma en que se produce la inflamación. Además, algunos de ellos pueden asociarse a enfermedades capaces de generar inflamación en otros órganos. (1)
De hecho, la clasificación de la paniculitis depende de las características histológicas y del cuadro clínico. Así, se han descrito numerosas variedades.
A continuación, veremos tres de las formas de paniculitis más frecuentes en nuestro país.
Índice
Paniculitis: Eritema nudoso
El eritema nudoso es la variedad clínico-patológica más frecuente de paniculitis aguda. Se trata de una reacción de hipersensibilidad celular retardada, desencadenada por estímulos antigénicos muy diversos: infecciones, enfermedades inflamatorias, procesos autoinmunes, fármacos, neoplasias e incluso el embarazo.
Desde el punto de vista dermatológico, se considera una lesión benigna, ya que suele evolucionar hacia la curación en el transcurso de varias semanas, sin ulcerarse ni dejar cicatriz o atrofia. La recurrencia, además, es poco común.
Aunque en muchos casos es idiopático (de causa desconocida), el eritema nudoso puede ser el primer signo de una enfermedad sistémica. Por lo tanto, un diagnóstico correcto permite orientar un tratamiento específico de la causa.
Su primera descripción se remonta a 1789, realizada por el dermatólogo inglés Robert Willan, quien ya destacó que las mujeres se veían afectadas con mayor frecuencia.
La mayoría de los casos aparecen entre la segunda y cuarta décadas de la vida. En la infancia, afecta por igual a ambos sexos. Sin embargo, tras la pubertad, el eritema nudoso es seis veces más frecuente en mujeres que en varones.
La prevalencia varía según la región geográfica, en función de las distintas etiologías. En términos de incidencia, se estima entre 1 y 5 casos por cada 100.000 habitantes al año. En España, se calcula que supone el 0,38 % de los pacientes atendidos en los servicios de medicina interna.
Etiología del eritema nudoso
Aunque con frecuencia es idiopático (sin causa conocida), se han descrito más de 150 entidades asociadas al desarrollo del eritema nudoso. La mayoría pueden agruparse en cuatro o cinco grupos principales.
Es importante señalar que la frecuencia de las causas ha cambiado con el tiempo y depende de factores como la localización geográfica —que determina la prevalencia de distintas infecciones— y la edad de los pacientes.
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En la infancia, la infección estreptocócica se considera el principal agente causante.
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En cambio, en series de niños hospitalizados entre 1985 y 2003, la tuberculosis fue la causa más frecuente. No obstante, desde 1991 las infecciones gastrointestinales resultaron mucho más habituales.
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En la población adulta, la mayor parte de los casos siguen siendo idiopáticos.
Otras causas menos frecuentes incluyen infecciones por enterobacterias (Yersinia, Salmonella, Campylobacter), sífilis, toxoplasmosis, virus de Epstein-Barr o citomegalovirus, que dependen de factores epidemiológicos y geográficos.
Las reacciones de hipersensibilidad a fármacos pueden representar entre el 3 y el 10 % de los casos. Entre los medicamentos más implicados destacan:
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Antibióticos, como la amoxicilina, de uso común.
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Anticonceptivos orales, especialmente los de primera generación, con mayor contenido hormonal.
En adultos, el eritema nudoso puede preceder la aparición de una enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, en la mayoría de los casos aparece de forma simultánea al brote de la enfermedad, sobre todo asociado a la colitis ulcerosa.
Asimismo, los pacientes con enfermedad de Behçet pueden presentar lesiones similares a las del eritema nudoso. No obstante, algunos estudios histopatológicos han demostrado que, en estos casos, la lesión corresponde más bien a una paniculitis lobar con vasculitis, y no a una paniculitis septal, que es lo característico del eritema nudoso.
Síntomas del eritema nudoso
El eritema nudoso se caracteriza por la aparición de bultos dolorosos, calientes y de color rojo o violáceo en la parte anterior de las piernas. Suelen presentarse de manera múltiple y pueden aparecer de forma súbita o en el transcurso de varios días.
Estas lesiones, por lo general, se curan en pocas semanas sin dejar cicatriz. Durante el proceso de resolución, el área afectada puede adquirir una coloración morada similar a un cardenal, que posteriormente desaparece por completo.
Con menos frecuencia, los nódulos pueden aparecer en otras zonas como los muslos, el tronco o las extremidades superiores.
Además de los nódulos, el cuadro clínico puede acompañarse de:
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Fiebre
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Dolores articulares
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Malestar general
Diagnóstico del eritema nudoso
El diagnóstico de un eritema nudoso suele ser clínico y visual, por lo que rara vez se requiere una biopsia de piel.
En algunas ocasiones, sin embargo, puede ser necesario descartar enfermedades asociadas. Para ello, se recomienda realizar:
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Una exploración física detallada
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Análisis completos
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Una radiografía de tórax
En general, si el paciente no presenta otros síntomas relevantes, estas pruebas suelen ser suficientes.
Tratamiento del eritema nudoso
El tratamiento del eritema nudoso se orienta únicamente a aliviar los síntomas. Para ello, suelen emplearse antiinflamatorios.
No está indicado administrar antibióticos en pacientes asintomáticos, aunque se haya detectado estreptococo en la faringe.
Por otro lado, el uso de ioduro potásico ha demostrado buenos resultados en algunos casos.
En personas con afectación general intensa, puede recomendarse el tratamiento con corticoides, siempre que se haya descartado previamente una tuberculosis, ya que en ese contexto los corticoides están contraindicados.
Paniculitis mesentérica
La paniculitis mesentérica es un trastorno poco frecuente caracterizado por una inflamación crónica inespecífica del tejido adiposo del mesenterio intestinal. Su etiología es desconocida y puede desarrollarse de forma independiente o en asociación con otras alteraciones, lo que ha generado debate en torno a su origen.
Esta entidad se ha relacionado con múltiples condiciones, entre ellas:
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Vasculitis
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Enfermedades granulomatosas
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Enfermedades reumáticas
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Patologías malignas
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Pancreatitis
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Tabaquismo
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Uso de determinados fármacos (betabloqueantes, metildopa, sulfamidas, salicilatos y anticonceptivos orales)
Actualmente, se reconoce que la paniculitis mesentérica presenta varios estadios evolutivos. Asimismo, se clasifica en distintos tipos según sus características radiológicas:
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Tipo I (42 %): engrosamiento difuso del mesenterio desde la raíz hasta los bordes del intestino delgado.
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Tipo II (32 %): masa nodular aislada en la raíz mesentérica.
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Tipo III (20 %): presencia de múltiples nódulos de tamaño variable en el mesenterio.
Síntomas de la paniculitis mesentérica
Los síntomas de la paniculitis mesentérica son inespecíficos y pueden variar en intensidad. Los más habituales incluyen:
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Dolor abdominal
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Fiebre
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Vómitos
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Alteración del tránsito gastrointestinal
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Pérdida de peso
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Rectorragia
Estos síntomas pueden ser intermitentes o progresivos, y su duración varía desde pocos días hasta varios años de evolución.
En la exploración física, es posible detectar:
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Masa abdominal
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Distensión abdominal
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Ascitis
No obstante, se estima que hasta el 90 % de los casos diagnosticados de paniculitis mesentérica son un hallazgo casual durante una tomografía computarizada (TC) realizada por otra causa no relacionada. Además, un número significativo de diagnósticos se realiza durante una laparoscopia o laparotomía.
Diagnóstico de la paniculitis mesentérica
El procedimiento diagnóstico de elección para confirmar la paniculitis mesentérica es la obtención de una muestra de tejido mediante biopsia para estudio histológico.
La muestra puede obtenerse de dos formas:
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De manera percutánea
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A través de una cirugía
Tratamiento de la paniculitis mesentérica
Una vez diagnosticada, no existe un tratamiento específico para la paniculitis mesentérica. En la práctica clínica, suelen recomendarse los corticoides, aunque también se han descrito casos de remisión espontánea.
La resección quirúrgica se reserva únicamente para situaciones en las que la inflamación y la cicatrización secundaria producen obstrucción intestinal.
Además, se han descrito respuestas favorables a otros tratamientos como:
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Antibióticos
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Radioterapia
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Ciclofosfamida
Paniculitis lipomembranosa o membranoquística
La paniculitis lipomembranosa es una variante histopatológica poco frecuente de paniculitis, caracterizada por una alteración membranoquística del tejido adiposo. Puede presentarse como fenómeno primario o asociada a diferentes patologías sistémicas.
Se trata de una respuesta inflamatoria crónica del tejido celular subcutáneo. Probablemente representa una forma inespecífica de degeneración isquémica del tejido adiposo, común a distintas entidades clínicas.
Esta condición fue descrita originalmente por Nasu en 1973 como una patología genética, caracterizada por leucoencefalia esclerosante sudanófila y lesiones membranoquísticas en el tejido adiposo sistémico, incluyendo la médula ósea de los huesos largos. Clínicamente, se asociaba con fracturas patológicas, convulsiones, apatía y demencia presenil con alteraciones marcadas del comportamiento.
Tras esta descripción inicial, la paniculitis lipomembranosa se ha considerado una manifestación secundaria a procesos más comunes, como la insuficiencia venosa crónica asociada a dermatitis de estasis en las extremidades inferiores.
Habitualmente se presenta como una placa inflamatoria, unilateral o bilateral, en mujeres obesas de mediana edad. En ocasiones puede simular una erisipela (infección bacteriana de la piel y tejido subcutáneo).
En estadios más avanzados se observan placas subcutáneas escleróticas en las áreas distales de las piernas, que pueden originar la típica deformidad en botella de champán invertida.
El proceso también puede aparecer en asociación con otras alteraciones circulatorias, como la isquemia arterial de extremidades inferiores o las placas pigmentadas pretibiales de la diabetes mellitus.
Su asociación con vasculitis es poco frecuente. Asimismo, en algunos casos se ha descrito como un proceso primario del tejido celular subcutáneo, denominado lipodistrofia membranosa primaria, en contraposición a la forma secundaria, que suele ser un hallazgo histopatológico incidental.
Histopatología de la paniculitis lipomembranosa
Histopatológicamente, la paniculitis lipomembranosa se presenta como una paniculitis preferentemente lobulillar, acompañada de fibrosis e infiltración focal de macrófagos alrededor de lobulillos de pequeño tamaño.
En el interior de estos lóbulos se observan espacios quísticos de dimensiones variables —generalmente pequeños, aunque en ocasiones se identifican macroquistes—. Estas cavidades muestran áreas de necrosis del tejido adiposo, revestidas por un material amorfo e hialino, con un contorno ondulado que puede presentar una configuración en arabesco o semejar la cutícula de un parásito.
A nivel ultraestructural, se han descrito dos tipos de membranas:
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Una membrana fina y electrodensa, sin estructuras tubulares.
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Otra más gruesa, con estructuras microtubulares características, orientadas perpendicularmente a la cavidad del quiste.
Síntomas de la paniculitis lipomembranosa
Desde el punto de vista clínico, la paniculitis lipomembranosa se manifiesta mediante placas subcutáneas escleróticas y dolorosas, localizadas principalmente en las zonas distales de las piernas.
Este cuadro se observa con mayor frecuencia en mujeres obesas de mediana edad, habitualmente con antecedentes de insuficiencia vascular y dermatitis de estasis.
En algunos casos, el proceso puede desarrollarse en asociación con otras patologías inflamatorias.
Diagnóstico de la paniculitis lipomembranosa
Al igual que en otros tipos de paniculitis, el diagnóstico de la paniculitis lipomembranosa se establece principalmente mediante una biopsia para estudio histológico.
Tratamiento de la paniculitis lipomembranosa
Actualmente no existe un tratamiento sistémico específico que haya demostrado eficacia para la paniculitis lipomembranosa.
Se han descrito únicamente beneficios parciales con el uso de:
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Medias de compresión elástica
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Pentoxifilina, en casos asociados a insuficiencia venosa
Por ello, resulta clave un diagnóstico precoz, ya que la instauración temprana de estas medidas terapéuticas puede ayudar a disminuir la extensión y la gravedad de las lesiones.
Conclusión
La paniculitis engloba un conjunto de procesos inflamatorios que afectan al tejido graso subcutáneo y que pueden manifestarse de distintas maneras según su origen y evolución clínica.
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El eritema nudoso es la forma más frecuente y, aunque suele ser benigno, en algunos casos puede ser el primer signo de una enfermedad sistémica.
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La paniculitis mesentérica es poco común, con síntomas inespecíficos y, en muchas ocasiones, un hallazgo casual en pruebas de imagen.
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La paniculitis lipomembranosa constituye una variante rara, habitualmente asociada a insuficiencia vascular o a otras patologías, cuyo diagnóstico depende de la biopsia.
El abordaje de estas patologías requiere siempre una evaluación clínica individualizada y, en la mayoría de los casos, un tratamiento dirigido a aliviar los síntomas y controlar las posibles complicaciones.
Por lo tanto, ante la sospecha de paniculitis es fundamental acudir a un especialista para obtener un diagnóstico preciso y un plan de tratamiento adaptado a cada caso.
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